体育锻炼减缓细胞衰老

身体内各种细胞衰老是相互依赖的，是人体衰老的基础，与人体衰老过程共同发生。了解细胞衰老有助于了解人体的衰老，为制定干预措施，减轻老化过程提供基础。细胞标志物可分为三大类：原发性（基因组不稳定性、端粒磨损、表观遗传改变和蛋白质稳定性丧失）、拮抗性（解除调节的营养感应、线粒体功能障碍和细胞凋亡）衰老）和整合（干细胞衰竭和细胞间通讯改变）的特征。这些标志物可能具起有益的或有害的作用。DNA损伤、线粒体DNA突变、端粒丢失、表观遗传漂变和有缺陷的蛋白质稳定都是对人体有害的变化。相反，拮抗性标志物在较低水平时对减轻这些损伤具有有益的作用。然而，当这些作用在慢性水平时加剧或出现，特别是在主要标志物的促进下，它们具有渐进的有害作用，诱导细胞损伤并促进衰老过程。长期累积损伤引起细胞衰老，直接干扰组织内的稳态，导致与年龄相关的功能下降。

为了应对老龄化，出现了许多旨在延长寿命的治疗方法和抗衰老的方法。尽管如此，这些治疗干预措施中的许多包括昂贵的药物制剂，这些药物由于不良事件和聚合作用而增加了并发症的风险。体育锻炼可以是免费的，身体运动降低了许多潜在致命疾病的风险，并有助于对抗日益增加的久坐行为和缺乏体育锻炼引起的问题。尽管运动并不能减轻衰老过程，但它可以减轻许多有害的全身和细胞效应，并改善与衰老有关的大多数机制的功能。从这个意义上说，体育运动对老年人是最有效的的抗衰老方法。纵观各种抗衰老的方法，最安全、最成功的抗衰老方法。为了让老年人有一个好的生活质量，应该鼓励老年人参加适宜的体育锻炼。特别是应鼓励老年人社区从事持续和定期的健康体育活动。老年人的座右铭是“为你的生命而运动，运动就是抗衰老药物”。

细胞衰老是细胞周期的稳定停止与定型表型修饰相结合。最初，细胞衰老与端粒磨损有关，但后来发现了其他与年龄相关的触发因素，即非端粒DNA损伤和INK4/ARF基因座的失压。一些作者直接使用衰老相关β-半乳糖苷酶（SABG）的定量来鉴定不同年龄组织中的衰老细胞。令人惊讶的是，他们发现老年小鼠肝脏、皮肤、肺和脾脏组织中的β-半乳糖苷酶的值高于年轻小鼠。然而，在心脏、骨骼肌和肾组织中没有观察到这种差异。基于这些事实，提出了细胞衰老并不是衰老生物体所有组织的普遍特性的概念。除此之外，不同组织中的衰老细胞积累似乎一方面依赖于衰老细胞生成速率的增加，另一方面依赖于清除率的降低。

细胞的衰老过程通常与衰老细胞增殖的有害目的有关。然而，它的主要目的是防止受损的细胞增殖，并通过免疫系统触发它们的死亡，从而产生有益的细胞代偿反应，促进组织内稳态。当组织耗尽其再生能力时，对损伤的补偿反应变得有害，并加速衰老。

运动，特别是有氧运动，能诱导抗肿瘤肌细胞因子的分泌和更高的自然杀伤细胞活性，有助于降低肿瘤发病率和改善癌症预后。此外，端粒重复结合因子2和Ku70的表达增加以及凋亡调节因子（如细胞周期检查点激酶2、p16INK4a和p53或生存调节因子）的表达减少与运动对细胞衰老的有益影响有关。

DNA损伤的一部分，过度的有丝分裂信号，与衰老密切相关。据报道，p16INK4a/Rb和p19ARF/p53通路是导致衰老的主要机制。衰老细胞呈现上调的p16INK4a和p21细胞周期抑制剂。p21是p53和端粒功能障碍的下游靶点。有氧运动与外周血T淋巴细胞中p16INK4a mRNA水平呈负相关，这可能促进对年龄依赖性改变的保护效果。

衰老细胞的分泌体呈现显著的变化，尤其富含促炎细胞因子和基质金属蛋白酶，这可能导致衰老。这种作为DNA损伤反应的衰老相关分泌表型（SASP）解释了衰老细胞如何改变组织微环境。再次，有氧运动抑制肝脏衰老标志物并下调炎症介质（降低γ-谷氨酰转肽酶活性和p21、p53和IL-6水平）。

运动能够上调心脏端粒稳定蛋白，对阿霉素诱导的心肌病提供保护，并促进抗衰老作用。在有研究小组表明，除了改善胸主动脉和单核细胞的端粒生物学特性外，运动还可以降低凋亡调节因子的血管表达。此外，与久坐的人相比，它能使耐力运动员增加端粒酶活性和下调细胞周期抑制剂。研究还发现，在人类中，有氧运动减少了DNA损伤生物标志物的表达，并与外周血T淋巴细胞端粒长度呈负相关，与p16INK4a表达呈正相关，支持了先前的研究结果。