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人的胖瘦是如何控制的? 精选

已有 3400 次阅读 2020-5-19 08:49 |个人分类:教研心得|系统分类:教学心得| 肥胖

肥胖与减肥是当今的热门话题,尤其是女生,总是希望自己苗条一点,但男生却希望女生丰满一点,于是就产生了肥胖与减肥的矛盾。实际上,男生和女生的观念相差无几,女生希望自己不要太胖,男生希望自己的女朋友不要太瘦。大家的目标只有一个,那就是追求健康的美!

    

今天这堂课,我给大家讲讲肥胖的原因,因为只有先了解人为什么会肥胖,才能有效减肥。


在肥胖研究的历史上,很多人解释过肥胖的原因,最早的观点是“饥饿驱动假说”,认为原始人跟其它动物一样,食物来源匮乏,饥一餐饱一餐,身体倾向于在饱餐一顿后积累脂肪,以备再次饥饿时动用供能。


最支持这个假说的例子是,北极熊在猎物丰富的夏季不停捕食、长膘,为的是在猎物匮乏的冬季存活下来。但是,北极熊有夏猎冬眠的生活习惯,而人类没有夏天吃得多冬天吃得少的季节性饮食规律,身体也就不会主动囤积能量和积累脂肪。


还有人提出“能量失衡假说”,认为摄取的能量超过消耗的能量时,身体就会把过剩的能量以脂肪的形式贮存起来,导致脂肪不断堆积而发胖。


按照这个假说,“多吃少动”就是肥胖的原因,减肥就要“管住嘴”和“迈开腿”。


这个逻辑听起来似乎不无道理,但细想起来又好像哪里不对,因为人体的代谢活动是受到精确调控的,包括能量的摄取与消耗也是如此,细胞内形形色色的信号传导通路,不是可以人为控制那么简单。


持这个观点的人,把人体当成了一个机械的、死的静态系统,而没认识到人体其实是一个可调节的、活的动态系统。为了保持基本的能量守恒,我们的身体已经设置了重重关卡加以控制和调节。


第一关是饥饿感与饱胀感的控制。当胃排空后,胃黏膜就会分泌“饥饿激素”(如脑肠肽),把空腹的信号传到神经中枢,告诉我们该吃饭了。如果吃饱了,脂肪组织又会分泌“饱胀激素”(如瘦素),把饱腹的信号传到神经中枢,告诉我们已经饱了,不要再吃了。


第二关是血糖控制。在我们吃米饭、面食等淀粉类食物时,口腔分泌的唾液淀粉酶和胰脏分泌的胰淀粉酶,可将淀粉分解成葡萄糖,触发胰岛贝塔细胞分泌胰岛素,促进血糖进入细胞,供合成及产能之用。当血糖下降到某个临界点(如饥饿、极限运动)时,又会触发胰岛阿尔法细胞分泌胰高血糖素,使贮存的糖原分解成葡萄糖,以满足细胞活动所需。


第三关是代谢控制。我们进食的营养成分,包括淀粉、脂肪、蛋白质,最后都可以通过代谢互相转化,既可以转变成脂肪贮存起来,也可以分解脂肪提供能量。当身体急需能量(如感觉寒冷或遇险逃逸)时,体温下降及恐惧情绪会通过神经传达到肾上腺,使其迅速分泌肾上腺素,促进脂肪分解产热升高体温或提供肌肉收缩的能量。


此外,进食行为还受情绪调控。当心情很坏时,往往有寻求高热量食物的欲望,或者高热量食物刺激愉悦和享乐的感受而进食过量。


那么,大家会问:既然身体有如此精细的能量调节系统,人为什么还是会发胖呢?我给出的回答是:外界因素干扰了代谢调节,而调节失灵才会导致肥胖。


我这里所说的外界因素究竟指的是什么呢?下一课我再专门介绍,这里先按下不表,只引入炎症的概念。


人体之所以失去原本完善的能量平衡调节能力,是因为外界因素诱发的炎症损伤,然后导致各种受体失活及信号阻断,最终损害上述3种调控机制。


首先是饱胀感控制失调。当下丘脑受到炎症攻击时,其表面的瘦素受体失活,一方面血清瘦素水平升高(瘦素血症),另一方面瘦素-瘦素受体的信号传导失效,结果让饱胀感无法传达,导致受害者无节制性进食而发胖。


其次是血糖控制失调。炎症也可以造成胰岛细胞死亡,导致胰岛素分泌减少,这就是1型糖尿病患者的情形。如果细胞表面胰岛素受体失活,那么就发生2型糖尿病。不管何种糖尿病,葡萄糖都无法进入细胞而出现细胞饥饿,于是患者不得不疯狂进食,最后诱发肥胖。


第三是代谢控制失调。脂肪组织炎症可以破坏线粒体,而线粒体缺乏就造成脂肪无法分解,于是脂肪逐渐堆积形成肥胖。


因此,炎症导致的肥胖是一种病态。虽然国内外学者为肥胖是不是病发生争执,但美国医学会已经投票作出了“肥胖是病”的决定。


当然,要回答“肥胖是不是病”的问题,应该先定义什么是肥胖。在一定范围内,肥胖有适当超重与过度超重之分,适当超重的女生可以形容为“丰满”,适当超重的男生可以形容为“健壮”。


我认为适当超重的人,代谢调控基本正常,也就是身体没有炎症。相反,过度超重的人,身体有炎症。


如果把肥胖按照有无炎症进行划分,那么无炎症肥胖一般是皮下肥胖,俗称“婴儿肥”,而有炎症肥胖通常是内脏肥胖,俗称“啤酒肚”、“水桶腰”。显然,无炎症的肥胖不是病,叫健康的肥胖,而有炎症的肥胖才是病,叫不健康的肥胖。


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