氢气的高贵品质：合作共赢。我经常讲，使用氢气应该联合，氢气吸入饮用泡浴联合可以获得更多氢气的效果。但是氢气不是万能的，作为健康工具必需和其他工具联合，勇于做配角，做好辅助作用。再如医疗器械不能谈治病，最多只是辅助治疗。

Tort NA, Negrini-Ferrari SE, Pol O. Hydrogen-Rich Water Potentiates Cannabinoid- and Gabapentinoid-Induced Analgesia in Neuropathic Pain. Int J Mol Sci. 2025 Dec 18;26(24):12155.

本研究论文作者来自西班牙

富氢水增强大麻素类与加巴喷丁类药物对神经病理性疼痛的镇痛作用

神经病理性疼痛（NP）是一种复杂且致残的疾病，临床常需大剂量药物长期治疗，这往往会导致严重的不良反应。因此，研发更安全、更有效的治疗方案迫在眉睫。氢气因其明确的抗氧化与抗炎活性，或可成为传统镇痛药的理想辅助治疗剂。本研究以雄性 C57BL/6 小鼠为实验对象，通过坐骨神经慢性压迫损伤构建神经病理性疼痛模型，探讨富氢水（HRW）是否能增强选择性大麻素 2 型受体激动剂 JWH-133，以及加巴喷丁类药物普瑞巴林的镇痛效果。研究分别检测了富氢水与 JWH-133 或普瑞巴林单独给药、联合给药后，小鼠的机械性痛觉超敏、热痛觉过敏及冷觉超敏反应。同时，通过蛋白质印迹法检测小鼠背根神经节中氧化应激标志物（4 - 羟基壬烯醛，4-HNE）、炎症标志物（NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3，NLRP3）、突触可塑性标志物（磷酸化细胞外信号调节激酶，p-ERK）及伤害性信号传导标志物（磷酸化蛋白激酶 B，p-AKT）的表达水平。结果显示，各单药治疗均能以剂量依赖的方式改善小鼠的疼痛样行为；而富氢水与 JWH-133 或普瑞巴林联合给药时，产生的镇痛效果更为显著。

联合治疗还能显著减轻周围神经损伤所激活的氧化应激、炎症反应、适应性不良的神经改变及伤害性信号通路。上述研究结果表明，富氢水有望成为大麻素类与加巴喷丁类药物治疗的潜在辅助剂，或可在提升治疗效果的同时，减少大剂量药物相关的不良反应。

1. 引言

神经病理性疼痛（Neuropathic Pain, NP）是一种由躯体感觉系统的损伤或疾病引发的复杂且常为慢性的疾病。其发病机制源于参与躯体感觉信息向大脑传递的神经通路受损[1,2]。

神经病理性疼痛还会引发外周和中枢敏化，表现为对伤害性刺激的反应增强（痛觉过敏），以及对正常非伤害性刺激产生疼痛反应（痛觉超敏）。这些病理改变不仅使患者每日承受持续性痛苦，也给医疗系统带来了沉重的经济负担[1,3]。此外，目前的药物治疗往往效果不佳，需要长期大剂量用药，进而导致多种不良反应[4,5]。

外周神经损伤引发神经病理性疼痛的核心机制之一，被认为是伤害性初级感觉神经元（伤害性感受器）在损伤部位或背根神经节（Dorsal Root Ganglion, DRG）产生异位冲动[1]。这些异常冲动传入中枢神经系统后，被大脑解读为疼痛信号，最终引发神经病理性疼痛。神经病理性疼痛的发生发展涉及多种分子机制，炎症反应是其中关键机制之一。含pyrin结构域的NOD样受体家族3（NOD-like Receptor Family Pyrin Domain-Containing 3, NLRP3）炎症小体是一种多蛋白复合物，可触发白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎细胞因子的释放，是细胞内主要的炎症传感器。在神经病理性疼痛模型动物的背根神经节中，已观察到NLRP3表达上调，这提示该炎症小体的外周激活在炎症参与神经病理性疼痛发病机制的过程中发挥关键作用[6,7]。

氧化应激在神经病理性疼痛的发生发展中也扮演着至关重要的角色。受损的外周感觉神经元会出现线粒体功能障碍，导致活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）过量产生。活性氧可通过多种分子机制促进神经病理性疼痛的发生，例如促进外周神经中巨噬细胞的激活，进而增强炎症反应。此外，活性氧还会直接损伤神经元、加重中枢敏化并调控伤害性信号传导，这些作用共同推动了神经病理性疼痛的进展与维持[8]。因此，在坐骨神经损伤小鼠的背根神经节和部分脑区中，检测到了4-羟基壬烯醛（4-HNE）等氧化应激标志物水平的升高[7]。

炎症和氧化应激共同导致伤害性感受器和神经胶质细胞的突触可塑性改变，引发其外周和中枢敏化，最终导致痛觉过敏和痛觉超敏。在持续性疼痛状态下，胶质细胞中的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路（包括细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、p38和c-Jun氨基末端激酶通路）会被激活。这些变化会促进神经炎症的发生，进而导致痛觉高敏。例如，研究发现，神经损伤后，ERK1/2首先在小胶质细胞中发生磷酸化，提示其参与慢性疼痛的诱导；随后在星形胶质细胞中发生磷酸化，推测其与慢性疼痛状态的维持有关[8,9]。

有研究表明，磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路参与痛觉高敏的发生，尤其是通过促进脊髓敏化发挥作用——脊髓是调控伤害性信号向中枢神经系统传递的关键区域[10]。实验证据显示，在周围神经损伤的动物模型中，药物抑制PI3K或AKT均可减轻机械性痛觉超敏、热痛觉过敏等神经病理性疼痛相关行为[11]。神经结扎后，在背根神经节和脊髓中均观察到磷酸化AKT（p-AKT）水平升高，进一步支持了该通路在中枢和外周敏化中的作用[12]。

神经病理性疼痛的一线药物治疗包括加巴喷丁类药物（加巴喷丁和普瑞巴林）以及抗抑郁药（如三环类抗抑郁药和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂）[1]。当一线治疗效果不佳或患者耐受性差时，会考虑使用局部或全身用局部麻醉药，例如利多卡因贴剂和高浓度辣椒素贴剂。最后，可考虑三线治疗方案，包括阿片类药物或大麻素类药物，但这些药物的应用往往因安全性、耐受性和长期获益等问题而受到限制[13,14]。

尽管加巴喷丁类药物作为一线治疗药物发挥着重要作用，但它们并非对所有亚型的神经病理性疼痛都有效，且常伴有头晕、嗜睡、注意力或工作记忆受损等不良反应，这些不良反应会严重影响患者的治疗依从性和日常功能[3,14]。这些局限性凸显了优化加巴喷丁类药物治疗方案的必要性，可通过优化给药策略、个性化治疗选择或联合治疗等方式，在提高疗效的同时最大限度地减少不良反应。

大麻素受体激动剂在神经病理性疼痛的治疗中显示出一定的疗效。临床前研究证实，选择性激活大麻素2型受体（CB2R）可在多种神经病理性疼痛模型中产生抗伤害性感受作用[15,16]。然而，其临床疗效有限，且应用时常伴有明显的不良反应，包括注意力和工作记忆下降[3,17]。因此，亟需开展更多研究，探索包含联合治疗在内的新型治疗策略，以提高镇痛效果并减少不良反应。

近年来的研究强调了氢气（H₂）在治疗神经病理性疼痛和其他神经系统疾病中的潜在价值[18]。实验证据表明，给予氢气可显著减轻神经病理性疼痛的典型症状——机械性痛觉超敏和热痛觉过敏[19]。氢气的镇痛和神经保护作用主要归因于其抗氧化、抗凋亡和抗炎特性，这些特性共同减轻了与慢性疼痛状态相关的氧化应激和神经炎症信号[20,21]。通过腹腔注射富氢水（Hydrogen-Rich Water, HRW）可实现氢气的高效递送，该方式不仅能精准控制剂量、增强氢气的递送效率，还具有不良反应少、不易产生耐受性等优点[22]。因此，富氢水是一种具有潜力的治疗手段，但仍需进一步研究以探索氢气与传统神经病理性疼痛治疗药物的协同作用。

神经病理性疼痛的治疗仍然极具挑战性。尽管经过数十年的研究，仍有30%–50%的患者对常用治疗策略不敏感。该疾病的慢性特性以及控制症状所需的大剂量用药，往往会导致不良的不良反应[14]。正因如此，能够减少现有治疗药物所需大剂量的联合治疗方案受到了越来越多的关注。这些治疗策略旨在提高镇痛疗效，同时最大限度地减少不良反应，从而改善患者的生活质量和治疗依从性。

本研究旨在探索富氢水与选择性CB2R激动剂JWH-133或加巴喷丁类药物普瑞巴林的联合使用，作为神经病理性疼痛治疗的新方案。为此，我们采用坐骨神经慢性压迫损伤（Chronic Constriction Injury, CCI）诱导的小鼠神经病理性疼痛模型，开展了以下三方面研究：（1）腹腔注射不同剂量的富氢水、JWH-133和普瑞巴林，对CCI诱导的机械性痛觉超敏、热痛觉过敏和冷觉超敏的剂量-反应效应；（2）低剂量富氢水与JWH-133或普瑞巴林联合使用，对CCI诱导的伤害性反应的抑制效果；（3）通过蛋白质印迹法检测与氧化应激、炎症、可塑性改变和伤害性信号通路相关的蛋白表达，探讨这些治疗方案（单独使用和联合使用）发挥作用的分子机制。

2. 结果

2.1 CCI小鼠模型的验证

术后28天，通过一系列行为学测试验证小鼠是否出现神经病理性疼痛相关的感觉异常。结果显示，CCI模型小鼠表现出机械性痛觉超敏、热痛觉过敏和冷觉超敏（表1）。与假手术（SHAM）组小鼠相比，CCI模型小鼠的患侧后爪对冯·弗雷纤维刺激的缩爪阈值显著降低，对热刺激的缩爪阈值降低，且对冷刺激引发的患侧后爪抬举次数显著增加（p < 0.05，非配对学生t检验）。上述结果证实，CCI模型构建成功。

表1. CCI模型的验证。术后28天，对CCI-溶媒（VEH）组和SHAM-溶媒组小鼠的机械性痛觉超敏（单位：g）、热痛觉过敏（单位：s）和冷觉超敏（单位：次数）进行评估。

2.2 富氢水对神经病理性疼痛模型小鼠的剂量依赖性抗伤害性感受作用

结果显示，腹腔注射不同剂量的富氢水（0.018、0.036、0.075和0.150 μmol），可剂量依赖性地抑制CCI诱导的机械性痛觉超敏、热痛觉过敏和冷觉超敏（图1）。

图1. 富氢水或溶媒对CCI组和SHAM组小鼠患侧后爪的剂量依赖性抗伤害性感受作用。 腹腔注射不同剂量（0.018、0.036、0.075和0.150 μmol）的富氢水或溶媒后，以最大可能效应百分比（%）表示其对（A）机械性痛觉超敏和（B）热痛觉过敏的作用，以抑制率百分比（%）表示其对（C）冷觉超敏的作用（横坐标为对数坐标）。图中同时呈现了富氢水或溶媒对SHAM组小鼠患侧后爪的作用，以及溶媒对CCI组小鼠患侧后爪的作用。在各项测试中，不同符号分别表示与以下组别相比存在显著性差异：* SHAM-富氢水组、+ SHAM-溶媒组、$ CCI-溶媒组、CCI-富氢水（0.018 μmol）组、@ CCI-富氢水（0.036 μmol）组（p < 0.05；单因素方差分析，后续采用Student-Newman-Keuls事后检验）。结果以平均值±标准误表示；每组每剂量n = 6只小鼠。

在CCI模型小鼠中，0.036、0.075和0.150 μmol剂量的富氢水产生的抗痛觉超敏和抗痛觉过敏作用，显著强于该剂量富氢水对SHAM组小鼠的作用，以及溶媒对CCI组和SHAM组小鼠的作用（p < 0.0001；单因素方差分析；图1A–C）。同样，上述剂量富氢水对CCI模型小鼠的机械性抗痛觉超敏作用，显著强于0.018 μmol剂量富氢水的作用（图1A）；且0.150 μmol剂量富氢水的作用显著强于0.036 μmol剂量。在热痛觉过敏和冷觉超敏测试中，高剂量富氢水（0.150和/或0.075 μmol）产生的抑制作用，也显著强于0.018 μmol剂量富氢水对CCI模型小鼠的作用（p < 0.0001；单因素方差分析；图1B、C）。在所有测试中，0.150 μmol剂量的富氢水均产生了最强的抑制效应。

2.3 JWH-133对神经病理性疼痛模型小鼠的剂量依赖性抗伤害性感受作用

腹腔注射不同剂量的JWH-133（1、2、3、5、10和/或20 mg/kg）后，结果显示其可剂量依赖性地抑制机械性痛觉超敏、热痛觉过敏和冷觉超敏（图2A–C）。

图2. JWH-133或溶媒（VEH）对坐骨神经慢性压迫损伤（CCI）组和假手术（SHAM）组小鼠患侧后爪的剂量依赖性抗伤害性感受作用

腹腔注射不同剂量（1、2、3、5、10、20 mg/kg）的JWH-133或溶媒后（横坐标为对数坐标），纵轴以最大可能效应百分比（%）表示其对（A）机械性痛觉超敏和（B）热痛觉过敏的作用，以抑制率百分比（%）表示其对（C）冷觉超敏的作用。图中同时呈现了JWH-133或溶媒对假手术组小鼠患侧后爪的作用，以及溶媒对CCI组小鼠患侧后爪的作用。在各项测试中，不同符号分别表示与以下组别相比存在显著性差异：* 假手术-JWH-133组、+ 假手术-溶媒组、$ CCI-溶媒组、CCI-JWH-133（1 mg/kg）组、@ CCI-JWH-133（2 mg/kg）组、& CCI-JWH-133（3 mg/kg）组（*p* < 0.05；单因素方差分析，后续采用Student-Newman-Keuls事后检验）。结果以平均值±标准误（mean ± SEM）表示；每组每剂量包含6只小鼠。

在所有疼痛相关行为学测试中，CCI-JWH-133组小鼠的检测值与对照组（假手术-溶媒组、CCI-溶媒组、假手术-JWH-133组）相比均存在显著性差异（*p* < 0.0001；单因素方差分析；图2A–C）；但在热痛觉过敏测试中，1 mg/kg剂量组的检测值与相应对照组相比无显著性差异（图2B）。

在机械性痛觉超敏和冷觉超敏测试中，10 mg/kg和/或5 mg/kg剂量的JWH-133产生的抑制作用显著强于1、2和/或3 mg/kg剂量（*p* < 0.0001；单因素方差分析；图2A、C）；而在CCI模型小鼠中，3 mg/kg剂量该药物的机械性抗痛觉超敏作用仅与1 mg/kg剂量存在显著性差异（图2A）。

在热痛觉过敏测试中，2、5、10和20 mg/kg剂量的JWH-133对CCI模型小鼠的作用之间无显著性差异，但上述所有剂量的作用均与1 mg/kg剂量存在显著性差异（*p* < 0.0001；单因素方差分析；图2B）。

JWH-133的最大效应剂量为：10 mg/kg（痛觉超敏）和20 mg/kg（痛觉过敏）。

2.4 普瑞巴林对神经病理性疼痛模型小鼠的剂量依赖性抗伤害性感受作用

向CCI模型小鼠腹腔注射不同剂量的普瑞巴林（5、10、20和/或30 mg/kg）后，结果显示其可剂量依赖性地抑制机械性痛觉超敏、热痛觉过敏和冷觉超敏（图3A–C）。

图3. 普瑞巴林或溶媒对CCI组和假手术组小鼠患侧后爪的剂量依赖性抗伤害性感受作用

腹腔注射不同剂量（5、10、20和/或30 mg/kg）的普瑞巴林（PGB）或溶媒后（横坐标为对数坐标），纵轴以最大可能效应百分比（%）表示其对（A）机械性痛觉超敏和（B）热痛觉过敏的作用，以抑制率百分比（%）表示其对（C）冷觉超敏的作用。图中同时呈现了普瑞巴林或溶媒对假手术组小鼠患侧后爪的作用，以及溶媒对CCI组小鼠患侧后爪的作用。在各项测试中，不同符号分别表示与以下组别相比存在显著性差异：* 假手术-普瑞巴林组、+ 假手术-溶媒组、$ CCI-溶媒组、CCI-普瑞巴林（5 mg/kg）组、@ CCI-普瑞巴林（10 mg/kg）组（*p* < 0.05；单因素方差分析，后续采用Student-Newman-Keuls事后检验）。结果以平均值±标准误表示；每组每剂量包含6只小鼠。

在机械性痛觉超敏测试中，CCI模型小鼠中所有测试剂量的普瑞巴林作用均与对照组（假手术-溶媒组、CCI-溶媒组、假手术-普瑞巴林组）存在显著性差异（*p* < 0.0001；单因素方差分析；图3A）。

在热痛觉过敏测试中，10 mg/kg和20 mg/kg剂量的普瑞巴林产生的抑制作用也与所有对照组存在显著性差异（*p* < 0.0001；单因素方差分析；图3B）。此外，20 mg/kg剂量普瑞巴林的抗痛觉过敏作用显著强于5 mg/kg和10 mg/kg剂量，而10 mg/kg剂量的作用仅与5 mg/kg剂量存在显著性差异。

在冷觉超敏测试中，10、20和30 mg/kg剂量的普瑞巴林作用与任意对照组相比均存在显著性差异；其中30 mg/kg剂量的抑制作用显著强于低剂量（5、10 mg/kg）（*p* < 0.0001；单因素方差分析；图3C），20 mg/kg剂量的作用显著强于5 mg/kg剂量的该抗惊厥药物。

最终，20 mg/kg剂量普瑞巴林对机械性痛觉超敏和热痛觉过敏的抑制作用（图3A、B），以及30 mg/kg剂量对冷觉超敏的抑制作用（图3C），均显著强于10 mg/kg剂量（*p* < 0.0001；单因素方差分析）。

普瑞巴林对神经病理性疼痛模型小鼠的最大抑制效应剂量为：20 mg/kg（机械性痛觉超敏、热痛觉过敏）和30 mg/kg（冷觉超敏）。

在所有剂量-反应分析实验中，接受溶媒处理的CCI组和假手术组小鼠，以及接受富氢水、JWH-133或普瑞巴林处理的假手术组小鼠，组间检测值均无显著性差异（图1A–C、图2A–C、图3A–C）。

2.5 富氢水与JWH-133联合用药对神经病理性疼痛模型小鼠的抗伤害性感受作用

本研究评估了腹腔注射低剂量富氢水（0.018 μmol）和JWH-133（2 mg/kg）单独用药与联合用药产生的抗痛觉超敏和抗痛觉过敏活性（图4）。结果显示，与两种药物单独用药相比，富氢水与JWH-133联合用药对机械性痛觉超敏（*p* < 0.0001，单因素方差分析；图4A）、热痛觉过敏（*p* < 0.0001，单因素方差分析；图4B）和冷觉超敏（*p* < 0.0001，单因素方差分析；图4C）的抑制作用均显著增强。

此外，富氢水单独用药的抗痛觉过敏作用强于溶媒；JWH-133单独用药的抗痛觉过敏作用强于溶媒和富氢水单独用药（图4B）；富氢水和JWH-133单独用药的冷觉抗痛觉超敏作用也均强于溶媒（图4C）。

图4. 富氢水与JWH-133联合用药对神经病理性疼痛模型小鼠的镇痛作用

图中展示了腹腔注射溶媒、富氢水（0.018 μmol）、JWH-133（2 mg/kg）或两种药物联合用药后，对CCI诱导的小鼠患侧后爪机械性痛觉超敏（A）、热痛觉过敏（B）和冷觉超敏（C）的作用。纵轴以最大可能效应百分比（%）表示对（A）机械性痛觉超敏和（B）热痛觉过敏的作用，以抑制率百分比（%）表示对（C）冷觉超敏的作用。在各项测试中，不同符号分别表示与以下组别相比存在显著性差异（*p* < 0.05）：* 溶媒-溶媒组、+ 富氢水-溶媒组、$ 溶媒-JWH-133组。采用单因素方差分析，后续进行Student-Newman-Keuls事后检验。数据以平均值±标准误表示；每个实验组包含6只小鼠。

具体而言，联合用药对机械性痛觉超敏的抑制率达83%，而富氢水和JWH-133单独用药的抑制率分别仅为10%和32%（图4A）。

在热痛觉过敏测试中，联合用药、富氢水单独用药、JWH-133单独用药的抑制率分别为65%、34%和45%；在冷觉超敏测试中，上述三种处理方式的抑制率分别为74%、38%和35%（图4B、C）。

这些结果表明，富氢水与JWH-133在抑制神经病理性疼痛方面存在协同作用。

2.6 富氢水与普瑞巴林联合用药对神经病理性疼痛模型小鼠的抗伤害性感受作用

本研究进一步探究富氢水是否能增强神经病理性疼痛一线治疗药物普瑞巴林的作用。向CCI模型小鼠分别给予富氢水（0.018 μmol）、普瑞巴林（10 mg/kg）或两种药物联合用药。结果显示，与两种药物单独用药相比，富氢水可显著增强普瑞巴林的抗伤害性感受作用，对机械性痛觉超敏（*p* < 0.0001，单因素方差分析；图5A）、热痛觉过敏（*p* < 0.0001，单因素方差分析；图5B）和冷觉超敏（*p* < 0.0001，单因素方差分析；图5C）的抑制作用均显著提升。

图5. 富氢水与普瑞巴林（PGB）联合用药对神经病理性疼痛模型小鼠的镇痛作用

图中展示了腹腔注射溶媒、富氢水（0.018 μmol）、普瑞巴林（10 mg/kg）或两种药物联合用药后，对CCI诱导的小鼠患侧后爪机械性痛觉超敏（A）、热痛觉过敏（B）和冷觉超敏（C）的作用。纵轴以最大可能效应百分比（%）表示对（A）机械性痛觉超敏和（B）热痛觉过敏的作用，以抑制率百分比（%）表示对（C）冷觉超敏的作用。在各项测试中，不同符号分别表示与以下组别相比存在显著性差异（*p* < 0.05）：* 溶媒-溶媒组、+ 富氢水-溶媒组、$ 溶媒-普瑞巴林组。采用单因素方差分析，后续进行Student-Newman-Keuls事后检验。数据以平均值±标准误表示；每个实验组包含6只小鼠。

联合用药对机械性痛觉超敏的抑制率达93%，而富氢水单独用药为10%，普瑞巴林单独用药为43%（图5A）。

在热痛觉过敏测试中，联合用药、富氢水单独用药、普瑞巴林单独用药的抑制率分别为70%、34%和37%（图5B）；在冷觉超敏测试中，上述三种处理方式的抑制率分别为78%、38%和29%（图5C）。

这些结果表明，富氢水与普瑞巴林在抑制CCI诱导的痛觉超敏和痛觉过敏方面存在协同作用。

上述数据同时证实，该剂量普瑞巴林的机械性抗痛觉超敏作用强于溶媒或富氢水单独用药；富氢水和普瑞巴林单独用药的抗痛觉过敏作用及冷觉抗痛觉超敏作用均强于溶媒。

在所有测试中，富氢水、JWH-133或普瑞巴林的单独用药与联合用药，均未对假手术组小鼠的患侧后爪产生任何作用。

2.7 CCI模型小鼠背根神经节中4-HNE、NLRP3、p-ERK 1/2和p-AKT的表达水平

本研究检测了接受富氢水、JWH-133或普瑞巴林单独用药，以及与富氢水联合用药的CCI模型小鼠背根神经节中，氧化应激标志物4-HNE、炎症标志物NLRP3、神经元兴奋性标志物p-ERK，以及伤害性信号标志物p-AKT的表达水平。

结果显示，与假手术组小鼠相比，CCI模型小鼠的4-HNE（*p* < 0.0001，单因素方差分析；图6A）、NLRP3（*p* < 0.0004，单因素方差分析；图6B）和p-ERK 1/2（*p* < 0.0004，单因素方差分析；图6C）表达水平均显著升高。

此外，富氢水、JWH-133或普瑞巴林的单独用药与联合用药，均能显著降低溶媒处理的CCI模型小鼠（CCI-溶媒-溶媒组）背根神经节中观察到的4-HNE（图6A）、NLRP3（图6B）和p-ERK 1/2（图6C）的过表达。

图6. 富氢水（HRW）、JWH-133或普瑞巴林单独用药与联合用药对坐骨神经慢性压迫损伤（CCI）模型小鼠背根神经节（DRG）中4-HNE、NLRP3、p-ERK 1/2及p-AKT表达的影响

纵轴展示了以下处理组CCI小鼠背根神经节中（A）4-HNE、（B）NLRP3、（C）p-ERK 1/2和（D）p-AKT的相对表达水平：0.08 μmol 富氢水组（CCI-HRW-VEH）、2 mg/kg JWH-133组（CCI-VEH-JWH-133）、富氢水与JWH-133联合用药组（CCI-HRW-JWH-133）、10 mg/kg 普瑞巴林（PGB）组（CCI-VEH-PGB）、富氢水与普瑞巴林联合用药组（CCI-HRW-PGB）。图中同时呈现了CCI-溶媒-溶媒组（CCI-VEH-VEH）和假手术-溶媒-溶媒组（SHAM-VEH-VEH）小鼠上述蛋白的表达水平。

蛋白表达水平的标准化方式如下：4-HNE和NLRP3以甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）为内参；p-ERK 1/2以总ERK 1/2为内参；p-AKT以总AKT为内参。（E）为4-HNE、NLRP3及GAPDH的代表性蛋白印迹图；（F）为p-ERK 1/2、ERK 1/2、p-AKT及AKT的代表性蛋白印迹图。

各子图中不同符号分别表示存在显著性差异：@ 与所有其他组相比；* 与假手术-溶媒-溶媒组相比；与富氢水联合JWH-133组相比；$ 与普瑞巴林单独用药组相比；

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