应激会诱发湿疹发作——如今终于弄清原因

科学家已找到会在应激状态下加重湿疹病情的神经元。

舒缓皮肤有助于减少湿疹发作。

对湿疹患者而言，应激会诱发病情发作，让瘙痒性皮疹愈发严重。但应激与皮肤炎症之间的关联此前一直尚不明确。

如今，研究人员发现了一组神经元网络：这类神经元会在感知应激后激活皮肤中的免疫细胞，进而加剧湿疹症状。该研究成果已于今日发表在《科学》期刊上。

这项研究基于特应性皮炎（AD）小鼠模型展开。特应性皮炎是一种慢性湿疹，全球超2亿人受此疾病困扰。

该研究合著者复旦大学神经生物学家柳申滨表示，研究揭示了“心理应激这类主观感受，是如何转化为皮肤发炎这一生理反应的”。

特应性皮炎等过敏性皮肤病，是因免疫系统过度反应、攻击人体自身皮肤细胞所致。部分患者的病变皮肤组织中会聚集一类名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，进而加重炎症。但在特应性皮炎中，究竟是什么促使这类细胞向皮肤聚集并被激活，此前一直未有定论。

引发瘙痒的细胞

研究人员对51名特应性皮炎患者的皮肤活检样本与血液样本进行分析后发现，自述应激水平较高的患者，皮肤炎症更严重，体内嗜酸性粒细胞数量也多于应激水平较低的受试者。

为探明激活这一炎症反应的机制，研究团队构建了特应性皮炎小鼠模型，模型小鼠出现皮肤发红、瘙痒、炎症反应等典型症状。当这些小鼠承受心理应激时，瘙痒等特应性皮炎症状会明显加重；对受压小鼠进行皮肤活检后发现，其皮肤内的嗜酸性粒细胞数量是无应激对照组小鼠的四倍。

为追踪连接应激与炎症的神经信号，研究人员分析了小鼠皮肤内的神经细胞，锁定了一组会被应激激活的神经元。这类细胞接收中枢神经系统发出的应激反应信号，同时分泌炎症蛋白，驱使嗜酸性粒细胞向皮肤聚集。

在特应性皮炎小鼠体内激活这类神经元后，皮肤中嗜酸性粒细胞的占比增加了一倍多；而阻断这类神经元，则能阻止应激加重病情。刘教授表示，该研究成果为精准治疗提供了方向，例如阻断对应激敏感的神经，或是其分泌的炎症相关分子。

维也纳医科大学临床皮肤科专家沃尔夫冈·温宁格称，这项建立应激与湿疹关联的研究“是解开谜题的关键一环”，但“下一步还需要将研究成果转化应用到人体上”。