源于大脑信号心脏病发作损伤

大脑和迷走神经在加重心脏病发作后组织损伤中起着关键作用，但也有方法可以阻断它。

研究人员提出应重新审视大脑在心脏病发作中的作用。他们在小鼠实验中发现，心肌梗死后，心脏、大脑与免疫系统之间的相互作用会对心脏造成进一步损伤。这项于1月27日发表在《细胞》杂志上的研究结果表明，此类疾病并非单纯的心血管系统疾病。

在该研究中，科学家发现了一条脑-免疫通路，这条通路会在心脏病发作时加重心血管病变。他们在迷走神经中识别出一类神经元，这类神经元负责在心脏和大脑之间传递信号，进而激活免疫和炎症反应，对心脏造成广泛损伤。在小鼠实验中，阻断这条通路可改善心脏病发作后的预后，这为开发新疗法奠定了基础。

“心脏并非孤立存在。神经系统与心脏存在关联，免疫系统也与心脏存在关联。”该研究的合著者、加州大学圣地亚哥分校的神经科学家维尼特·奥古斯汀表示。他补充道，当前的研究“朝着整合所有这些系统迈出了一步，且这种研究方法也可应用于其他疾病”。

“数十年来，我们一直知晓大脑和神经系统是（心脏病发作）发病机制、治疗与护理的关键组成部分。”纽约西奈山伊坎医学院专注于心血管和神经系统免疫功能研究的卡梅伦·麦卡尔平说道，“显然，这条轴（心-脑-免疫轴）发挥着至关重要的作用。”

脑-心轴

当流向心肌的血液被阻断时，心脏病就会发作。这会导致心肌受损，并引发心脏组织内一系列细胞和分子层面的变化。

“心脏病发作就如同地震。存在一个震中，即病变焦点，随后损伤会向外扩散。”奥古斯汀解释道，“一旦损伤开始扩散，大量心肌组织就会死亡。”

早期研究表明，迷走神经——连接大脑与众多其他器官的关键通路——会在心脏病发作后向大脑发送信号。

“心脏的所有常规功能都受神经系统控制。”加州大学洛杉矶分校的心脏病专家卡利亚纳姆·希夫库马尔表示。

他解释说，心脏病发作后，心脏向大脑发送的这些信号会激活交感神经系统——人体的“战斗或逃跑”反应。交感神经反应增强后，会引发心脏组织炎症并损害心脏功能，进而可能导致心力衰竭。

“问题的根源在于心脏向大脑发送的信号。”希夫库马尔说道。但这些过程背后的关键细胞和分子通路此前仍不明确。

发现：大脑中调控免疫系统的“开关”

为了探究这一问题，奥古斯汀及其同事通过永久性阻断小鼠心脏的一条动脉，在实验中诱发了心脏病发作。

首先，他们旨在追踪心脏病发作后，心脏与迷走神经之间的神经连接发生了何种变化。结果发现，迷走神经中一组负责检测有害刺激的感觉神经元，在心脏受损区域周围长出了新的突起。

阻断这些神经元可减轻心脏组织的损伤和炎症，并稳定心率和心律。“这些神经元直接与心脏的损伤区域建立联系。”奥古斯汀表示，通过抑制它们的活性，“可以迅速阻止损伤扩散，从而使损伤范围变得极小。”

心脏炎症

随后，研究人员绘制出了这组迷走神经感觉神经元的信号传递路径：从心脏传至大脑，再从大脑反馈至心脏。

他们发现，小鼠下丘脑内一个名为室旁核（PVN）的区域会在心脏病发作后被激活。室旁核负责调节支配身体器官的交感神经，并激活“战斗或逃跑”反应。

奥古斯汀及其同事对一组连接心脏的交感神经进行了研究。结果发现，小鼠心脏病发作后，这些神经会增加向心脏的突起数量，并携带更多由免疫细胞释放的分子，包括炎症蛋白。

无论是阻断室旁核，还是阻断连接心脏的交感神经束所表达的一种炎症蛋白，都能取得与阻断感觉神经元相似的效果，且能加速心脏恢复。

麦卡尔平表示，这些发现“为新兴的心血管疗法带来了希望”，但“还需要后续研究进一步拓展和验证这些机制性发现”，同时明确是否涉及其他大脑区域及其作用。

“脑-体连接的研究如今已进入新篇章。”希夫库马尔说道。他补充道，当前的研究“为后续一系列研究奠定了基础”。