Liproxstatin-1（Lip-1），是一种高效的铁死亡抑制剂，通过靶向抑制细胞内脂质过氧化过程，稳定细胞膜完整性，阻断铁依赖性的程序性细胞死亡（铁死亡），为探究铁死亡机制、细胞保护及相关动物疾病模型研究提供关键工具[1]。

铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡方式，其核心特征是脂质过氧化的异常积累，已有研究表明Liproxstatin-1（CAS No.：950455-15-9）可通过清除脂质活性氧（LPO）、抑制脂质过氧化酶活性，有效阻断铁死亡进程，同时对正常细胞无明显毒性，具有良好的细胞相容性[2]。Liproxstatin-1（Lip-1，AbMole，M8531）在细胞实验中已被广泛应用于多种细胞系的铁死亡相关研究，可有效逆转铁死亡诱导剂引发的细胞死亡，通过ABDP 581/591 C11 荧光染色、Western blot等技术，可检测Liproxstatin-1对脂质过氧化水平、GPX4等铁死亡相关蛋白表达的调控作用[3]。在机制研究中，Liproxstatin-1可通过调控细胞内氧化还原稳态，抑制铁离子介导的Fenton反应，减少脂质过氧化产物的生成，同时也可调控铁死亡相关信号通路（如Nrf2/ARE通路），增强细胞对氧化应激的耐受能力[4]。此外，Liproxstatin-1还可用于探究铁死亡在多种动物疾病模型（如缺血再灌注损伤、神经退行性疾病、肿瘤）发生发展中的作用，通过抑制铁死亡实现细胞保护，为疾病机制研究与潜在干预策略提供实验支持。

作为铁死亡研究领域的经典抑制剂，Liproxstatin-1（Lip-1，AbMole，M8531）的高特异性与低细胞毒性使其成为解析铁死亡机制、筛选铁死亡调控靶点的常用工具，尤其在细胞保护与动物疾病干预的相关研究中，展现出广泛的应用前景。

参考文献及鸣谢

[1] Friedmann Angeli, J. P.; Schneider, M.; Proneth, B.; et al. Inactivation of the ferroptosis regulator GPX4 triggers acute renal failure in mice. Nature 2014, 518 (7538), 254-258.

[2] Dixon, S. J.; Lemberg, K. M.; Lamprecht, M. R.; et al. Ferroptosis: An Iron-Dependent Form of Nonapoptotic Cell Death. Cell 2012, 149 (5), 1060-1072.

[3] Skouta, R.; Dixon, S. J.; Wang, C.; et al. Ferrostatins inhibit ferroptosis by trapping iron and blocking lipid peroxidation. Cell 2014, 156 (1-2), 328-341.

[4] Chen, Y.; Li, X.; Wang, H. Liproxstatin-1 protects against ferroptosis-induced cell damage by activating the Nrf2/ARE signaling pathway. Journal of Cellular Biochemistry 2022, 123 (4), 689-700.