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青岛大学附属医院姜春苗教授最新综述 | 正畸源性牙根变短：从解剖易感性到分子调控的多层解析
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正畸源性牙根变短（OI-ARS）是正畸治疗中常见且高发的并发症，表现为牙齿根尖区软硬组织的不可逆吸收，并且由于无明显疼痛且牙冠功能正常，常被延迟诊断。
近日，青岛大学附属医院口腔正畸科姜春苗教授团队在《Oral Science and Homeostatic Medicine》发表题为“Orthodontically Induced Apical Root Shortening: A Multilevel Analysis of Anatomical Vulnerabilities, Cellular Crosstalk, and Molecular Regulation”的综述文章，从根尖解剖、细胞及分子等多个层面系统解析了OI-ARS的发病机制框架，为临床防控提供了新的思路。
文章首先厘清了牙根吸收与牙根变短的概念差异：牙根吸收是一个广义的细胞学过程，既包括正畸力作用下牙骨质的生理性改建（可逆、无临床后果），也包括病理性破坏；而牙根变短则主要指由于严重且持续的根尖区吸收所致的、在影像学上清晰可见的牙根长度丧失，是临床真正需要被关注的类型。
图1. OI-ARS的易感机制：从根尖结构基础到多因素调控的示意图
根尖区独特的解剖结构是OI-ARS易感性的先天基础，该区域为牙骨质-牙本质结合部，细胞性牙骨质矿化程度、硬度及弹性模量均较低，加之根管分支复杂、牙髓血供特殊，共同构成了易发吸收的结构薄弱点。
图2. 根尖区解剖结构的复杂性和异质性
上皮细胞的调控作用可能在OI-ARS的发生发展过程中产生重要作用，本综述聚焦于胚胎发育残留的Malassez上皮剩余（ECRM），提出破骨细胞、牙骨质细胞、牙周膜细胞与ECRM之间的细胞对话失衡，可能是触发根尖吸收的关键机制。
根尖周区的神经血管网络与牙槽骨结构共同构成了局部微环境因素。根尖牙周膜血管密度远高于牙颈区，正畸力引起的局部缺血可促进破骨细胞的募集；交感及感觉神经通过神经-血管、神经-骨及神经-上皮轴调控骨重塑，其递质的异常释放会打破骨吸收与骨形成的平衡。
有趣的是，OI-ARS与乳牙根生理性吸收、阻生牙邻牙吸收等现象具有相似性：这些过程均表现为无痛性、进行性进展，最终导致牙根组织被骨组织替代。这些现象提示，可能存在一套高保守的时空调控机制，能够精准引导破骨细胞“定点清除”特定区域的根组织，这为解析OI-ARS分子调控机制提供了重要参考。
该综述从多层面系统解析了OI-ARS的发病机制，揭示了解剖结构、上皮组织及神经血管微环境在其中的协同调控作用，为正畸临床中OI-ARS的干预和后续机制研究提供了重要的理论依据。
青岛大学附属医院口腔正畸科医师张杰为本文的第一作者。青岛大学附属医院正畸科姜春苗教授为本文的通讯作者。
文章信息
Zhang J, Yuan X, Ding H, et al. Orthodontically induced apical root shortening: a multilevel analysis of anatomical vulnerabilities, cellular crosstalk, and molecular regulation. Oral Science and Homeostatic Medicine, 2026, https://doi.org/10.26599/OSHM.2026.9610039
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2026
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