MCE 国际站：Sotorasib

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-114277

CAS：2296729-00-3

中文名称：索托拉西布

Synonyms：索托拉西布; AMG-510

纯度：99.94%

存储条件：-20°C，氮气下保存 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（氮气下保存）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Sotorasib (AMG-510) 是一种有效的，口服生物可利用的，选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂。Sotorasib 将 KRAS G12C 锁定在非活跃的 GDP 约束状态。Sotorasib 是临床开发的第一个 KRAS G12C 抑制剂，能使 KRAS G12C 肿瘤消退。

生物活性：Sotorasib (AMG-510) 是一流的口服生物利用度选择性 KRAS G12C 共价抑制剂。 Sotorasib 将 KRAS G12C 锁定在非活性 GDP 结合状态，从而不可逆地抑制它。 Sotorasib 是第一个处于临床开发阶段的 KRAS G12C 抑制剂，可使 KRAS G12C 肿瘤消退^[1][2]。 IC50 和目标：KRAS G12C^[1] 体外：在细胞测定中，Sotorasib (AMG-510) 共价修饰 KRAS G12C 并抑制 KRAS通过所有 KRAS p.G12C 突变细胞系^[2] 中 ERK1/2 (p-ERK) 的磷酸化测量 G12C 信号。 Sotorasib（AMG -510；1-10 μM；72 小时) 还显着损害 NCI-H358 和 MIA PaCa-2 中的细胞活力，IC₅₀≈0.006 μM 和 0.009 μM，分别为。非 KRASG12C 细胞系对 Sotorasib (IC₅₀>7.5 μM)^[3] 不敏感。 体内在临床前肿瘤模型中，Sotorasib (AMG-510) 快速且不可逆地结合 KRAS G12C，持久抑制丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号途径。 Sotorasib（口服；每天一次）能够在 KRAS G12C 癌症小鼠模型中诱导肿瘤消退^[3]。

体外：在细胞测定中，Sotorasib (AMG-510) 共价修饰 KRAS G12C 并抑制 KRAS G12C 信号传导，通过所有 KRAS p.G12C 突变细胞系中的 ERK1/2 (p-ERK) 磷酸化来测量[2]。 Sotorasib (AMG-510；1-10 μM；72 小时) 也有效损害 NCI-H358 和 MIA PaCa-2 中的细胞活力，IC50分别为 0.006 μM 和 0.009 μM。非 KRASG12C 细胞系对 Sotorasib (IC50>7.5 μM) 不敏感[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：在临床前肿瘤模型中，Sotorasib (AMG-510) 快速且不可逆地结合 KRAS G12C，持久抑制丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路。Sotorasib (口服；每天一次) 能够在 KRAS G12C 癌症小鼠模型中诱导肿瘤消退[3]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：KRAS(G12C)

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参考文献：[1]. Marwan Fakih, et al, Phase 1 study evaluating the safety, tolerability, pharmacokinetics (PK), and efficacy of AMG 510, a novel small molecule KRASG12Cinhibitor, in advanced solid tumors. Journal of Clinical Oncology.[2]. Karen Rex, et al. Abstract 3090: In vivo characterization of AMG 510 - a potent and selective KRASG12Ccovalent small molecule inhibitor in preclinical KRASG12Ccancer models. Experimental and Molecular Therapeutics.[3]. Brian A. Lanman, et al.Abstract 4455: Discovery of AMG 510, a first-in-human covalent inhibitor of KRASG12C for the treatment of solid tumors. Cancer Chemistry.[4]. Canon J, et al. The clinical KRAS(G12C) inhibitor AMG 510 drives anti-tumour immunity. Nature. 2019 Nov;575(7781):217-223.

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