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MCE 国际站:Tunicamycin
品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-A0098
CAS:11089-65-9
中文名称:衣霉素;链病毒菌素
Synonyms:衣霉素
纯度:99.96%
存储条件:粉末 -20°C 3 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月
运输条件:美国大陆的室温;其他地方可能有所不同。
产品活性:Tunicamycin 是一种同源核苷抗生素的混合物, 可抑制 N-糖基化并阻断 GlcNAc 磷酸转移酶 (GPT)。Tunicamycin 引起细胞内质网 (ER) 中未折叠蛋白的积累并诱导 ER 应激,并导致 DNA 合成受阻和 G1 期细胞周期停滞。Tunicamycin 可抑制革兰氏阳性细菌,酵母,真菌和病毒,并具有抗癌活性。Tunicamycin 增加宫颈癌细胞中外泌体的释放。
生物活性:Tunicamycin 是一种同源核苷类抗生素的混合物,可抑制N-连接糖基化 并阻断GlcNAc 磷酸转移酶(GPT)。 Tunicamycin 导致细胞内质网 (ER) 中未折叠蛋白的积累并诱导 ER 应激,并导致 DNA 合成受阻和细胞周期停滞在 G1 期。衣霉素抑制革兰氏阳性菌、酵母菌、真菌和病毒,并具有抗癌活性 [1][2][3].衣霉素增加宫颈癌细胞的外泌体释放[4]。 体外衣霉素(2 μg/mL;24 小时;CD44+/CD24- 和原始 MCF7 细胞)处理可增加剪接的 XBP-1、ATF6 核易位水平和 CHOP CD44+/CD24- 和原始 MCF7 细胞的蛋白表达[1]. 衣霉素诱导的内质网应激抑制 CD44+/CD24- 表型细胞亚群和体外侵袭,加速肿瘤细胞形成。结果表明,在 Tunicamycin 的作用下,CD44+/CD24- 和 CD44+/CD24- 丰富的 MCF7 细胞培养物具有抑制侵袭、增加细胞死亡、抑制增殖和减少迁移的作用[1]。 体内衣霉素(0.1 mg/kg 或 0.5 mg/kg)处理显着抑制 CD133+/- MHCC97L 细胞异种移植物中的肿瘤生长模型(BALB/c (nu/nu) 小鼠)[2]。
体外:Tunicamycin (2 μg/mL;24 小时;CD44+/CD24- 和原始 MCF7 细胞) 处理增加了 CD44+/CD24- 和原始 MCF7 细胞中的剪接 XBP-1、ATF6 核易位水平和 CHOP 蛋白表达[1]。 Tunicamycin 诱导的内质网应激抑制 CD44+/CD24- 表型细胞亚群和体外侵袭,并加速肿瘤细胞的形成。结果表明,在 Tunicamycin 的作用下,CD44+/CD24- 和 CD44+/CD24- 丰富的 MCF7 细胞培养物具有抑制侵袭、增加细胞死亡、抑制增殖和减少迁移的作用[1]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
体内:Tunicamycin (0.1 mg/kg 或 0.5 mg/kg) 处理显著抑制 CD133+/- MHCC97L 细胞异种移植模型 (BALB/c (nu/nu) 小鼠) 中的肿瘤生长[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.
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参考文献:[1]. Hsu JL, et al. Tunicamycin induces resistance to camptothecin and etoposide in human hepatocellular carcinoma cells: role of cell-cycle arrest and GRP78. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2009 Nov;380(5):373-82.[2]. Han C, et al. Endoplasmic reticulum stress inhibits cell cycle progression via induction of p27 in melanoma cells. Cell Signal. 2013 Jan;25(1):144-9.[3]. Hou H, et al. DPAGT1/Akt/ABCG2 pathway in mouse Xenograft models of human hepatocellular carcinoma. Mol Cancer Ther. 2013 Dec;12(12):2874-84.[4]. Kathleen M McAndrews, et al. Mechanisms associated with biogenesis of exosomes in cancer. Mol Cancer. 2019 Mar 30;18(1):52.
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