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中华酒桌文化的集大成之作，莫过于过年的酒桌。

 “什么不能喝，都是酒不够”、“你怎么就喝一口，长辈随意，你得干了啊”、“咋了，你大伯的你就喝我的怎么就不喝了”……

一口小酒能喝出人生百态，酒里没有黄金屋、没有颜如玉，有的全是感情。

殊不知，酒精穿肠过，另一场战争在人体里打响。

一小部分酒精进入体内，马上随肺部呼吸或经汗腺排出体外。

而绝大部分酒精在肝脏中遭遇乙醇脱氢酶（ADH1B）的伏击，将酒精转变成乙醛。

值得一提的是，几乎所有的中国人和韩国人含有另外一种基因ADH1C，能更快速地使酒精生成乙醛。

不过乙醛是有毒的，大量累积，会有脸红、兴奋的表现。

它也是导致宿醉的主要原因，大量积累会导致头痛头疼、乏力疲惫、注意力不集中。

很快，乙醛脱氢酶开始发挥作用，它将体内的乙醛变成乙酸。

乙酸是酒精进入体内后，唯一有营养价值的物质，它能被分解成二氧化碳和水，放出热量。

据统计，大约50%的亚洲人有着另一种线粒体变异基因ALDH2，这种基因会抑制乙醛脱氢酶，导致乙醛不能分解生成乙酸。

所以受这些基因影响，一大部分亚洲人，虽然能喝，但是乙醛带来的副作用也会更加严重。

例如我们熟知的“喝酒上脸”就是症状之一*，还有斑点、起疙瘩等系列反应，也被称作“亚洲人脸红综合征”。

*注：基本上喝酒脸红的属于缺少乙醛脱氢酶，两种酶都缺的会呈脸白，这两种人饮酒风险较其他人大，不宜劝酒。还有一种，喝酒神色如常，是两种酶都充足的，这种人太能喝也不宜劝酒。

亚洲红脸

但是酒精的代谢速率是有上限的，如果饮酒过量，酒精就会在体内各处积累，尤其在肝脏和大脑中积蓄。

虽然酒精较之乙醛毒性小，但起到麻痹作用。

一开始酒精压抑了某些大脑中枢的活动，理性和感性的天平完全倾向感性，会感到兴奋、减缓抑郁。

“微醺”的状态，也就能达到“借酒消愁”的功效。

*注：这部分中枢在日常生活中，能对极兴奋行为起到抑制作用。

但这个阶段不会维持很久。

接下来醉酒的人会表现出不同的症状，或变得安静，或变得忧郁、恍惚，或变得暴躁，直到不省人事。

且不论他们的酒品是哪一种，若是严重的话，可能因心脏麻醉或呼吸中枢失去功能造成窒息死亡。

如果继续喝，可能出现一种神奇的状态——断片。

对当事人而言，就像是喝酒到了某一个阶段，突然结束了，第二天醒来对此前发生的一切都没有任何印象。

但在别人的记忆中，你却极为正常地继续和大家喝酒聊天，相谈甚欢。

这是因为酒精本身也是一种麻醉剂，大脑在大量酒精的作用下，逐渐承受不住。

大脑开始短暂休息，如果继续喝下去，大脑就转入长时间休息的状态。

大脑休息，首要关闭的便是颞叶的功能，而颞叶负责着人体记忆。

颞叶暂停工作，就好比将你置于没有开机的录像机前表演，不管你做什么，你的大脑都没有帮你记录下来。

虽然听起来很有趣，但究其根本，这都是酒精造成的记忆损伤。 

酒精麻痹大脑，还会带来更加复杂的变化。

如果将大脑比作一台高效的计算机，那么酒精就在不停地降低大脑的内存。

大脑处理能力下降，处理每一件事情的神经回路都会变得无比低效。

确切的表现就是缺乏辨别力，你会做出各种蠢事。

因为无法处理更多的事情，你对每一件事的判断都不会太深入。

换成现实的场景就是：你会乱打电话，完全不顾明天该怎么解释；或者随性吐槽、贬低别人，或是说出珍藏已久的秘密，不会考虑这样做的后果。

但这也不是说酒后就会“吐真言”，因为这也取决你在那个时候关注的是什么。

当他们醉醺醺地散场的时候，却突然吐了出来，坚持了一整晚的骄傲顿时分崩离析！

酒后走路简直是恶魔级的挑战，而问题其实都出在眼睛上。

如果仔细观察，当醉酒的人头往身体右侧倒，眼睛就会往身体右侧瞟；头往身体左侧倒，眼睛就会往左侧瞟；站立不动时，眼睛就会往下瞟。

这在医学上被称作酒精体位性眼球震颤（positional alcohol nystagmus）。

酒精体位性眼球震颤会让人产生自己在下坠的错觉，眼神才会不自觉地向下瞟。

不过因为感官与实际不同，这就好比晕船晕车的体验，走着走着就吐了出来。

而导致这种情况发生的原因，其实是前庭系统被酒精攻占。

在前庭系统里，耳石器官（Otolith organs）负责感受直线加速度，半规管（semicircular canal）则负责感受左右前后旋转的角速度。

通过前庭系统，身体可以知道我们正在做什么样的运动。

现代晕船晕车，都是因为我们的前庭系统提供的感受和实际情况不同。大脑以为你中毒了产生了幻觉，就让你毫不犹豫地吐出来了，也叫做“晕动症”。

酒后”晕走“和晕动症有着异曲同工之妙。

半规管中有一个顶帽（cupula），它泡在淋巴液中。

当你向下运动时，顶帽就撞到顶上，眼睛就配合向下；当你向上运动时，顶帽就撞到底，眼睛就配合向上看。

当你喝酒之后，顶帽底部的壶腹就会吸收血液中的酒精，酒精使顶帽变得更轻，更容易浮起来。

这样一来，即使你站立不动，身体也会产生你在下坠的错觉。

身体：完蛋！中毒！快吐！

除了经历了呕吐和宿醉，不禁怀疑除了一时欢愉，似乎再无所得。

能够提升酒量？不，提升酒量只是个伪命题。

酒精的代谢依靠的是乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的协力合作，但每个人的酶含量和酶活性都是不同的。

而这些东西都是祖传的，无法通过外源补充。

当然，频繁喝酒让身体对脸红、神经兴奋产生了耐受。

这就跟经常挨打变得耐揍一个道理，你仍需仰望酶活性更高的群体。

正是如此，人类一直致力于研究真正有效的“解酒药”，可惜成果寥寥。

现存的解酒产品，大多以食品准字存在，我国国家食品药品监督管理总局（CFDA）目前没有以”解酒“及类似适应证批准过任何药物。

因为无法补充内源酶，解酒药或解酒食品大多另辟蹊径，通过利尿、止痛、抑制兴奋等方式曲线救国。

但它们没有解决问题，自然也不可能让你更能喝。

一些民间土方，也同样在弘扬饮酒文化的路上奔走。

例如蜂蜜水、西瓜汁、西红柿汁、醋泡水等，但至今还没能打造出真正的“千杯不醉”。

其中被寄予厚望的，莫过于蜂蜜水。

人们很早就发现蜂蜜中含有的果糖，能够加速酒精的代谢。

研究发现，1克酒精补充1克果糖的比例来测算，血液中酒精代谢的速度可以加快44.7%，酒精中毒表现的时间可以缩短30.7%。

就这样来看，果糖应当是不错的选择。

不过，果糖主要以提高乙醇脱氢酶的效率来发挥作用，但对于乙醛却没有丝毫影响，甚至会打破代谢平衡，加速乙醛的积累。

除此以外，人体一次能吸收的果糖的量一般在5~50克，过量的果糖不被吸收，会聚集在大肠供细菌代谢，产生的气体会造成腹胀、腹痛。

还有研究发现，果糖参与的酒精代谢还会增加代谢型X并发症（syndrome X）发生的风险。

所以依靠蜂蜜水，还是一条走不通的路。

代谢型X并发症具体表现就是腹部肥胖，可能出现肥胖、高血压、高血糖、高血清甘油三酯、高密度脂蛋白中任意三种情况或更多

不过，也别以为自带能续战酒场的祖传基因，你就可以称霸酒桌。

醉或不醉，酒精带来的危害就在这里，不增不减。

其他不提，早在2009年，世界卫生组织下属的国际癌症研究机构（IARC）就将酒精列为一级致癌物。

以各方面证据，综合认为酒精能导致口腔癌、咽癌、喉癌、食管癌、结直肠癌、肝细胞癌和女性乳腺癌。

而且酒精是没有安全计量的，多喝多伤，即使是一滴也会造成伤害。

另外有研究发现，酒精还能导致肥胖。

英国的研究人员以实验小鼠设置一组对照实验，实验组连续三天对腹部注射酒精，注射的酒精量，相当于常人喝下10瓶啤酒。

三天之后，相比于未注射酒精的对照组，实验组小鼠无论雌雄都增加了25%的进食量。

研究人员检测到小鼠喝醉后，大脑中agouti-related蛋白质（AgRP）神经元更加活跃。

人类的大脑也确实拥有相同的AgRP和食欲控制机制。

何况酒精本身的热量也丝毫不差。

另外也有别的研究，发现酒精能让我们对食物的香气更加敏感。

这多重影响能让一个嗜酒的人日渐变成一个胖子，而肥胖带来的危害同样惊人。

所以大酒量也未必是件好事。

他们不仅要面对酒精对身体造成直接损害，还要警惕可能出现的疾病风险。

而所谓的解酒妙方也不会帮得上什么忙，为了自己健康着想，传播科普不能少。

要是他们了解完依然选择干一杯。

那你就得靠自己了：人生在世，演技要在线。

*参考资料：

杨可冰. 喝酒「断片儿」是怎么回事. dxy.com. 2016.3.19.

Fructose, Wikipedia.

Nicholas Bakalar, Drinkers’ Red Face May Signal Cancer Risk, 2009.3.23.

Sarah Cains, Craig Blomeley, Mihaly Kollo, Romeo Rácz & Denis Burdakov. Agrp neuron activity is required for alcohol-induced overeating. 2017.1.10.

David Nield. Here's The Science Behind Why You Get So Hungry When You're Drunk. 2017.1.13.

Kirsten King, Alex Kasprak. This Is Why We're Such A Mess When We're Drunk, According To Science. 2015.6.28.

Grant Burningham. Meet the astronaut who discoverd why you throw up after drinking too much. 2016.3.31.