糖尿病会从生理上重塑人类心脏

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糖尿病会从生理上深刻且多方面地重塑人类心脏，这种改变不仅限于冠状动脉疾病，更在于心脏肌肉和微血管本身，最终导致一种独立的心脏疾病——糖尿病性心肌病。

这种“重塑”是一个缓慢、进行性的过程，主要包括以下几个核心方面：

1. 代谢紊乱：心脏的“燃料危机”与毒性环境

• 能量代谢异常：​ 健康心脏主要利用脂肪酸（约60-70%）和葡萄糖（约30-40%）供能，并能灵活切换。糖尿病患者心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用严重受损（胰岛素抵抗），被迫几乎完全依赖脂肪酸供能。这种代谢方式效率较低、耗氧多，导致心肌长期处于“能量饥饿”状态。

• 毒性物质堆积：​ 持续高血糖导致晚期糖基化终末产物堆积，直接损伤心肌细胞和血管壁的蛋白质。同时，活性氧自由基生成增加，造成氧化应激损伤。

2. 结构重塑：心脏变“厚”、变“硬”、变“弱”

• 心肌肥厚与纤维化：

• 在代谢异常、神经内分泌激活（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统活跃）等因素作用下，心肌细胞会发生病理性肥大。

• 更重要的是，心脏成纤维细胞被激活，产生过量的胶原纤维，沉积在心肌细胞之间。这个过程称为心肌纤维化。它使心肌由柔软、弹性良好的状态，变得僵硬、缺乏顺应性。

• 微血管损伤：

• 高血糖和代谢产物会直接损伤为心肌细胞供血、营养的微小血管（毛细血管）的内皮细胞。

• 导致微血管稀疏、血流调节异常，即使大冠状动脉畅通，心肌也处于慢性“隐性缺血”和营养不良状态。

3. 功能重塑：从舒张功能障碍到收缩功能障碍

心脏重塑在功能上分阶段体现：

• 早期阶段 - 舒张功能障碍：

• 这是糖尿病性心肌病最早、最特征性的表现。由于心肌变硬（纤维化），心脏在舒张期无法有效地松弛和充盈，需要更高的压力才能容纳同样多的血液。患者此时可能没有明显症状，但心脏超声已可发现异常。

• 晚期阶段 - 收缩功能障碍：

• 随着疾病进展，心肌细胞本身因能量危机和毒性环境而受损，收缩力下降。心脏泵血能力（射血分数）降低，最终发展为心力衰竭（特别是射血分数保留的心衰，HFpEF，在糖尿病患者中极为常见）。

4. 自主神经病变：心脏的“自动驾驶”失灵

糖尿病常损害支配心脏的自主神经（尤其是交感与副交感神经）。

• 导致静息心率增快、心率变异性降低（心脏无法根据活动灵活调整心跳）。

• 发生无症状性心肌缺血或心肌梗死时，患者可能感觉不到典型胸痛，从而延误救治。

• 增加恶性心律失常和心源性猝死的风险。

总结：重塑的最终结局

糖尿病对心脏的生理重塑，最终汇聚成一个恶性循环：

代谢紊乱 + 微血管病变 + 纤维化 → 心肌僵硬与功能障碍 → 糖尿病性心肌病 → 心力衰竭、心律失常风险剧增

此外，糖尿病还通过加速动脉粥样硬化，极大增加冠心病和心肌梗死的风险，而心肌梗死又会进一步加速心力衰竭的进程。

因此，糖尿病对心脏的重塑是全方位、根本性的。它不仅仅是在心脏上“添加”了问题，而是从细胞代谢、微观结构到宏观功能，彻底改变了心脏的生物学特性，使其功能下降、脆弱性增加。这强调了对于糖尿病患者，严格控制血糖、血压、血脂，并定期进行心脏结构和功能筛查（如心脏超声）的重要性，即使他们尚未出现心血管症状。

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