（导读 阿金）多细胞生命要求细胞间利他性合作，适应性免疫系统则是显著例外。本研究通过原发性人类淋巴瘤和小鼠模型发现影响BTG1的突变干扰免疫系统的重要“守门”机制：在抗体亲和力成熟过程中对B细胞适应性的严格限制。该机制大力增强发生中心B细胞的竞争能力，有MYC蛋白诱导动力学的微小变化引发，导致侵袭性淋巴瘤。该结果揭示了B细胞自然选择间的演化权衡。[论文详细信息]

（导读 阿金）肉瘤是主要衍生自胚胎中胚层的罕见恶性肿瘤。本研究对1644例散发病理和3205例对应的健康年长对照组展开了全基因组种系测序，识别出两条设计有丝分裂和端粒功能的肉瘤特异性通路。中心体基因的突变体与恶性外周神经鞘和肠胃道间质瘤相关。该结果揭示了有丝分裂和端粒生物学的遗传缺陷对肉瘤风险的特异作用。[论文详细信息]

（读 阿金）生物体表型及其环境间的失配导致短期的适应代价。本研究表明一些野生红松鼠的表型-环境失配错误可通过不同错误类型不对称代价来解释，当食物冲量上升信号缺失时，松鼠母亲会错误地努力繁殖，但当食物冲量确实发生时，会更倾向于正确地努力繁殖。但如果食物冲量上升信号出现时松鼠母亲无法努力繁殖，那将会终生承受适应代价，只能通过额外食物补充来补偿。该结果揭示了变化环境中的表型-环境失配反映出动物高估了环境线索以避免付出更多适应代价。[论文详细信息]

（导读 阿金）理解多成分受体复合物的组成和激活机制始终是生物学的挑战。本研究研发出一套基于纳米抗体的综合方法驱动细胞表面受体组装和激活，并操控了主导植物与固氮细菌共生关系的受体。结果表明百脉根（Lotus japonicus）Nod因子受体NFR1和NFR5组成核心受体复合物，启动根瘤器官发生程序以及调控感染的表皮程序，发现器官生成信号传导受到细胞间激酶结构域介导。[论文详细信息]

（导读 阿金）CRISPR基因组编辑的出现，并与计算和成像能力结合，开启了治疗遗传疾病和个体疾病易感性的新时代。本综述探讨了CRISPR介导的人类细胞、动物和植物遗传操控技术发展现状，陈述了突破性成果，挑战，以及未来技术发展路线图。[相关报道：诺奖得主《科学》综述CRISPR这十年——十年磨“亿”剪，把把出新“锋”]