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有心插柳柳成茵－疟疾性贫血的新机制
精选
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2009年我最满意的工作发现是在幼红细胞中看到疟原虫，并得到国际同行的认可。以前人们认为疟疾患者的贫血机制主要原因是：
①疟原虫在红细胞繁殖和破坏红细胞;
②疟原虫诱发的免疫反应抑制骨髓造血；
③单核巨噬细胞形成疟色素，释放因子抑制造血。
第1条似乎能够解释大部分症状明显和外周血中有大量疟原虫患者的贫血机制，但无法解释一些无症状和外周血疟原虫很少患者的贫血机制。第2、3条虽然能解释所有疟疾患者的贫血原因，但不特异，因为各种生物体感染都可以激活免疫系统和单核巨噬细胞的吞噬反应，仍然不能说明无症状疟疾的贫血机制。
我们的这个发现很好地补充了疟性贫血机制—疟原虫可潜伏于骨髓幼红细胞内，破坏幼红细胞，直接引起造血障碍和无效造血现象，导致贫血。
这一发现的意义在于：
①骨髓电镜检查对于一些原因不明的贫血，尤其是疑似疟疾患者的诊断非常重要。
② 电镜检查骨髓有助于监控疟疾的治疗效果。
之所以满意，是因为自己并不是搞传染病的，也没有什么课题支持。体会是：任何人只要放弃不懂装懂、自以为是的恶习，把自己当作一个无知者，不放过每一个细节，认真学习，说不定哪天就能让天上掉下来的馅饼砸着。
疟疾新贫血机制
https://blog.sciencenet.cn/blog-1738-282162.html
上一篇：科研人员小心修佛成魔
下一篇：沉睡的电镜－先天性红细胞生成障碍性贫血的诊断和测序
①疟原虫在红细胞繁殖和破坏红细胞;
②疟原虫诱发的免疫反应抑制骨髓造血；
③单核巨噬细胞形成疟色素，释放因子抑制造血。
第1条似乎能够解释大部分症状明显和外周血中有大量疟原虫患者的贫血机制，但无法解释一些无症状和外周血疟原虫很少患者的贫血机制。第2、3条虽然能解释所有疟疾患者的贫血原因，但不特异，因为各种生物体感染都可以激活免疫系统和单核巨噬细胞的吞噬反应，仍然不能说明无症状疟疾的贫血机制。
我们的这个发现很好地补充了疟性贫血机制—疟原虫可潜伏于骨髓幼红细胞内，破坏幼红细胞，直接引起造血障碍和无效造血现象，导致贫血。
这一发现的意义在于：
①骨髓电镜检查对于一些原因不明的贫血，尤其是疑似疟疾患者的诊断非常重要。
② 电镜检查骨髓有助于监控疟疾的治疗效果。
之所以满意，是因为自己并不是搞传染病的，也没有什么课题支持。体会是：任何人只要放弃不懂装懂、自以为是的恶习，把自己当作一个无知者，不放过每一个细节，认真学习，说不定哪天就能让天上掉下来的馅饼砸着。
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