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图解乳腺癌的发病机制(应该了解)

已有 9967 次阅读 2008-10-9 13:51 |个人分类:科研

 
 
     乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一(男性少见但也有),仅次于子宫癌。乳腺癌是乳房腺上皮细胞在多种致癌因子作用下,发生基因突变,致使正常细胞变为癌细胞。癌细胞的的恶性增殖使得乳腺组织的正常结构被破坏,挤压并侵蚀周围的正常组织。而且,乳腺癌细胞可以扩散到其他部位,威胁人的生命。
 
    其生物学发病机制如下图所示。上面提到基因突变,这两个基因就是BRCA-1和BRCA-2. 由它们编码的蛋白质BRCA-1和BRCA-2在阻止乳腺癌的过程起重要作用,在遗传性乳腺癌患者中, 约有 50 %携带有BRCA-1基因的变异基因,约30%携带有BRCA-2基因的变异基因。
 
    BRCA-1被蛋白激酶ATM进行磷酸化修饰后,一方面去参与转录调节或偶联的修复,另一方面与mRad51、BRCA-2和mRad52表位群分子等一起参与DNA损伤修复。这里的修复是通过同源重组来完成的,而这里的DNA损伤是由辐射造成的DNA链断裂,日常生活中我们时刻受着辐射的影响。比如厨房的微波炉,客厅的电视,书房的电脑等。
 
    如果BRCA-1和BRCA-2之一发生突变,那么两种蛋白的结构与功能就会受影响,DNA的损伤修复过程就会被破坏。细胞的最终命运是一部分死亡了,一部分癌变了。
 
 
      华裔学者邓初夏在乳腺癌发病机理方面做出了巨大贡献。他认为,BRCA-1基因实际上是属于“保姆”型基因,它在细胞内的功能是确保其它基因的完整性;一旦 BRCA1基因被破坏后,受它保护的基因将随之被破坏,从而导致癌症。人和鼠的BRCA-1基因均有两个备用基因,分别来自双亲,只有在BRCA-1基因的两个备用基因都发生变异,并且导致其他有关基因失去活性后,乳腺细胞才会发生癌变,这些基因中就包括被誉为“守门人”的p53基因。最后,当“保姆”和“守门人”都发生变异,肿瘤就会不可避免地最终形成。
 
 
 


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1 万润兰

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