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图解乳腺癌的发病机制（应该了解）
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乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一（男性少见但也有），仅次于子宫癌。乳腺癌是乳房腺上皮细胞在多种致癌因子作用下，发生基因突变，致使正常细胞变为癌细胞。癌细胞的的恶性增殖使得乳腺组织的正常结构被破坏，挤压并侵蚀周围的正常组织。而且，乳腺癌细胞可以扩散到其他部位，威胁人的生命。
其生物学发病机制如下图所示。上面提到基因突变，这两个基因就是BRCA-1和BRCA-2. 由它们编码的蛋白质BRCA-1和BRCA-2在阻止乳腺癌的过程起重要作用，在遗传性乳腺癌患者中， 约有 50 ％携带有BRCA-1基因的变异基因，约30％携带有BRCA-2基因的变异基因。
BRCA-1被蛋白激酶ATM进行磷酸化修饰后，一方面去参与转录调节或偶联的修复，另一方面与mRad51、BRCA-2和mRad52表位群分子等一起参与DNA损伤修复。这里的修复是通过同源重组来完成的，而这里的DNA损伤是由辐射造成的DNA链断裂，日常生活中我们时刻受着辐射的影响。比如厨房的微波炉，客厅的电视，书房的电脑等。
如果BRCA-1和BRCA-2之一发生突变，那么两种蛋白的结构与功能就会受影响，DNA的损伤修复过程就会被破坏。细胞的最终命运是一部分死亡了，一部分癌变了。
华裔学者邓初夏在乳腺癌发病机理方面做出了巨大贡献。他认为，BRCA-1基因实际上是属于“保姆”型基因，它在细胞内的功能是确保其它基因的完整性；一旦 BRCA1基因被破坏后，受它保护的基因将随之被破坏，从而导致癌症。人和鼠的BRCA-1基因均有两个备用基因，分别来自双亲，只有在BRCA-1基因的两个备用基因都发生变异，并且导致其他有关基因失去活性后，乳腺细胞才会发生癌变，这些基因中就包括被誉为“守门人”的p53基因。最后，当“保姆”和“守门人”都发生变异，肿瘤就会不可避免地最终形成。
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