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抑制炎症能延长寿命吗

已有 715 次阅读 2023-9-7 06:40 |个人分类:衰老生物学|系统分类:观点评述

衰老的十二大标志之一的“慢性炎症”,通常由介导 DNA免疫感应的 cGAS-STING 信号通路激活所至。慢性炎症已被很多学者认为会促进衰老,但笔者觉得有问题!

由衰老导致线粒体DNA(mtDNA)渗漏到细胞质中,由衰老激活转座子或逆转座子转录和逆转录产生的dsRNA和eccDNA释放到细胞质中,由肿瘤细胞基因组不稳定性产生eccDNA释放到细胞质中,由病毒感染在细胞质中释放的RNA或DNA,都会激活游离的DNA或RNA的免疫感应通路,进而产生无菌性的慢性炎症,从而引发自身免疫,目的是以便清除衰老、肿瘤或病毒感染的细胞。因此,衰老十二大标志之一的慢性炎症,在因果关系中只是衰老的结果,而不是衰老的原因,也就是说抑制炎症不会显著延长小鼠寿命。例如,NR能抑制炎症,但经最权威的美国国家国家衰老研究所测试发现,NR反而使小鼠寿命缩短3%。巨噬细胞迁移抑制因子拮抗剂(MIF098)可以帮助巨噬细胞转移,降低机体内的慢性炎症,但经美国国家衰老研究所测试发现MIF098也不能延长小鼠寿命。

“细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说”认为,肿瘤抑制蛋白P53是细胞衰老的主控因子,因此,引起慢性炎症的主要原因是由P53浓度升高导致的。例如,P53能诱导理应被沉默的重复元件内源性逆转录病毒(ERV)的表达,从而产生dsRNA。-原创:黄必录



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