可能许多研究人员觉得，开展如miRNA、干细胞等时髦课题，才可以在国际重要学术期刊上发表论文，其实并不是这样，特别是生物医学研究，有时候相对简单的思路，但对解决临床问题可以提供更有价值的借鉴，思路可能看上去并不时髦，仍可以在很好的杂志上发表。当然研究设计上应该比较严谨，研究手段上也不能太过简单。例如最近瑞典学者发表在PANS上的一篇论文，是发现辅酶Q10可以预防糖尿病周围神经病变。

糖尿病神经病变（diabetic neuropathy）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，后者尤为常见。其中远端感觉神经病变是最常见的病变，占所有糖尿病神经病变的50%以上。糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。

针对糖尿病神经病变发病机理的治疗： 1．抗氧化药物α - 硫辛酸是丙酮酸脱氢酶系的辅助因子,也是目前较临床常用一种抗氧化剂。2.　改善神经营养药物甲钴胺为蛋氨酸合成酶辅酶。3. 改善神经微循环药物主要有血管扩张剂，如血管紧张素转化酶抑制剂，己酮可可碱; 抑制血小板聚集药物如阿司匹林、西洛他唑；可扩血管，减轻血液粘稠度如前列腺素E。4．醛糖还原酶抑制剂(ARIs)。5．γ-亚麻酸。

糖尿病周围神经病变是1型和2型糖尿病最常见的并发症。本研究采用经典的瘦素受体缺陷DB（-）/DB（-）2型糖尿病动物模型，进行长期（6个月）的辅酶Q10治疗，辅酶Q10是一种内源性抗氧化剂。8月龄糖尿病小鼠表现出典型的糖尿病周围神经病变特征，包括“感觉丧失，机械阈值增加，机械痛和寒冷痛感下降，坐骨神经传导速度降低。在7周年龄后的6个月，上述所有这些变化几乎完全没有发生时，每天辅酶Q10治疗模型小鼠。与正常对照组相比，DB（-）/DB（-）模型小鼠的腰5背根神经节神经元减少33％，辅酶Q10治疗可以明显缓解这种改变。而5/6周龄糖尿病小鼠和对照组神经元数量没有显着差异。磷脂酶C（PLC）β3是疼痛关键信号分子，在8月龄糖尿病小鼠背根神经节，可以发现PLCβ3显著下调，6个月的辅酶Q10治疗可以完全避免这种改变。许多糖尿病小鼠标准模型周围神经损伤神经化学的特征改变均未发现。这些结果表明，活性氧和PLCβ3表达减少可能会导致小鼠晚期糖尿病感觉障碍，早期长期服用的抗氧化辅酶Q10，可能是一种治疗2型糖尿病神经病变有前途手段。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23267110