2025年7月，安徽中医药大学的高兵、王茎团队在《针刺研究》发文，探讨了探讨艾灸改善慢性心力衰竭 （CHF）大鼠心肌纤维化的可能作用机制。

基于铁死亡探讨艾灸“肺俞”“心俞”改善慢性心力衰竭心肌纤维化的机制

1. 创新点

聚焦铁自噬-铁死亡通路，系统阐明艾灸“肺俞”“心俞”改善慢性心力衰竭（CHF）心肌纤维化的分子机制：通过调控核受体共激活因子 4（NCOA4）/ 二价金属转运蛋白 1（DMT1）表达，抑制NCOA4与自噬微管相关蛋白轻链 3B（LC3B）结合以拮抗铁自噬，改善铁代谢紊乱及铁死亡，下调 Ⅲ 型胶原蛋白（Collagen Ⅲ），填补艾灸调控CHF铁代谢失衡机制的研究空白。

2. 选题依据

   CHF全球患病率高，65岁以上人群达6%~10%，死亡率居高不下，心肌纤维化是其关键病理特征。铁代谢失衡与铁自噬异常为重要致病机制，NCOA4介导的铁自噬可诱发铁死亡，DMT1通过促进脂质过氧化加剧该进程，二者共同推动心肌纤维化。临床证实艾灸“肺俞”“心俞”可有效改善CHF心功能，且课题组前期已明确艾灸能通过调控mTOR通路抑制自噬发挥保护作用，并且铁死亡与自噬会协同加速CHF进展。基于此，本研究聚焦铁自噬-铁死亡通路，探究艾灸对NCOA4、DMT1及Collagen Ⅲ的调控作用，为艾灸临床应用提供更充分的科学依据。

3. 研究方法或路线

图1研究方案

4. 研究内容与数据

图2　各组大鼠EF和FS比较

图3　各组大鼠心肌细胞结构形态比较

图4　各组大鼠心肌NCOA4与LC3B共定位比较

图5　各组大鼠心肌DMT1和Collagen Ⅲ的蛋白表达水平比较

5.主要结论

（1）冠状动脉结扎构建的 CHF 大鼠模型存在明显心功能下降（EF、FS 值降低）、心肌线粒体损伤、心肌纤维化（Collagen Ⅲ 过度沉积），且铁自噬 - 铁死亡通路异常激活（NCOA4、DMT1 表达升高，NCOA4 与 LC3B 共定位增加）。

（2）艾灸 “肺俞”“心俞” 可显著改善 CHF 大鼠心功能（升高 EF、FS 值），修复心肌线粒体结构，减少心肌胶原纤维沉积；同时降低 NCOA4、DMT1 的表达，抑制 NCOA4 与 LC3B 的结合，改善铁代谢紊乱，抑制铁死亡，下调 Collagen Ⅲ 表达，最终减缓心肌纤维化进程。

（3）雷帕霉素会加剧 CHF 大鼠的铁自噬激活、铁死亡及心肌纤维化，而艾灸可部分逆转雷帕霉素的负面作用，进一步佐证艾灸通过抑制铁自噬发挥抗心肌纤维化效应。

6.作者简介

【第一作者】高兵，男，1996 年生，副教授，医学博士，硕士生导师，主要研究方向：艾灸防治心血管疾病。

【通讯作者】王茎，男，1964 年生，教授，医学博士，博士研究生导师。主要研究方向：艾灸防治心血管疾病。