MCE 国际站：Venetoclax

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-15531

CAS：1257044-40-8

中文名称：维奈妥拉

Synonyms：维奈妥拉; ABT-199; GDC-0199; RG7601

纯度：99.95%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Venetoclax (ABT-199; GDC-0199) 是一种高效，有选择性和口服有效的 Bcl-2 抑制剂，Ki 小于0.01 nM。Venetoclax 可以诱导自噬 (autophagy) 作用。

生物活性：Venetoclax (ABT-199; GDC-0199) 是一种高效、选择性和口服生物利用度 Bcl-2 抑制剂，K_i 小于小于 0.01 纳米。 Venetoclax 诱导自噬^[1][2][3]。 IC50 和目标：Ki：

体外：Venetoclax (ABT-199) 有效杀死 FL5.12-BCL-2 细胞 (EC50=4 nM)，Venetoclax (ABT-199) 对 FL5.12-表现出更弱的活性 BCL-XL 细胞 (EC50=261 nM)。ABT-199 在细胞哺乳动物双杂交试验中也表现出选择性，它会破坏 BCL-2-BIM 复合物 (EC50=3 nM)，但对 BCL-XL 的效果要差得多-BCL-XS (EC50=2.2 μM) 或 MCL-1-NOXA 复合物[1]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：在源自 RS4;11 细胞 (ALL) 的异种移植物模型中，单次口服剂量为 12.5 mg/kg 后，Venetoclax (ABT-199) 导致最大肿瘤生长抑制 (TGImax=47%) (P[1]。 用 Venetoclax (ABT-199) 100 mg/kg 处理 4 天已建立的异种移植 (T-ALL 细胞系 LOUCY 的小鼠异种移植模型) 肿瘤可显著降低白血病负担[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：小鼠[2] 6周龄的非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷γ（NSG）小鼠，尾静脉注射150 µL磷酸盐缓冲液，其中含有5×106个荧光素酶标记的LOUCY细胞。在固定的时间点，使用IVIS Lumina II成像系统测量生物发光。6周时植入细胞，将小鼠随机分成2组（两组中雄性和雌性数量相等），从第0天开始治疗。小鼠连续4天通过口服管饲法用100 mg/kg体重的Venetoclax（ABT-199）或载体治疗。在第0、2和4天测量生物发光。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：RS4;11 细胞以每孔 50,000 个的密度接种于 96 孔板中，并用以半对数步长稀释的化合物处理，从 1 μM 开始，到 0.00005 μM 结束。所有其他白血病和淋巴瘤细胞系以每孔 15,000-20,000 个细胞的密度接种于适当的培养基中，并与 Venetoclax 或 Navitoclax 一起孵育 48 小时。使用 Cell TiterGlo 试剂确定对增殖的影响。EC50 值通过浓度-反应数据的非线性回归分析确定。增殖并评估小鼠 FL5.12-BCL-2 和 FL5.12-BCL-XL 细胞。将 Bak-/- Bax-/- 双敲除小鼠胚胎成纤维细胞以每孔 5,000 个细胞的密度接种于 96 孔微量滴定板中，在补充有 10% FBS 的 DMEM 中。将 Venetoclax (ABT-199) 加入相同培养基中，以半对数稀释度添加，浓度从 5 μM 开始。然后将细胞在 37°C (5% CO2) 下孵育 48 小时，并使用 Cell TiterGlo 试剂[1] 确定对增殖的影响。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：Bcl-2 0.01 nM (Ki) Bcl-xL 48 nM (Ki) Bcl-W 245 nM (Ki)

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参考文献：[1]. Souers AJ, et al. ABT-199, a potent and selective BCL-2 inhibitor, achieves antitumor activity while sparing platelets. Nat Med. 2013 Feb;19(2):202-8.[2]. Peirs S, et al. ABT-199 mediated inhibition of BCL-2 as a novel therapeutic strategy in T-cell acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2014 Dec 11;124(25):3738-47.[3]. Bi C, et al. Inhibition of 4EBP phosphorylation mediates the cytotoxic effect of mechanistic target of rapamycin kinase inhibitors in aggressive B-cell lymphomas. Haematologica. 2017 Apr;102(4):755-764.

支持单位：