aBIOTECH | 北京林业大学团队揭示大丽轮枝菌转录因子Veh1精细调控Ca²⁺稳态与致病性的机制

大丽轮枝菌（Verticillium dahliae）是世界范围内分布的植物病原真菌，引起的黄萎病（Verticillium wilt）造成农林业的巨大损失。大丽轮枝菌通过形成特殊侵染结构（附着枝，hyphopodium）从根部侵入植物并定殖维管束系统。附着枝能够响应寄主根部的物理和化学信号，形成穿透钉以突破植物细胞壁屏障。在这一过程中，附着枝内钙离子（Ca²⁺）的迅速内流与精确调控对成功侵染至关重要。然而，大丽轮枝菌在病害发生过程中如何维持附着枝内Ca²⁺动态平衡的分子机制仍不清楚。

近日，北京林业大学林学院王永林教授团队在aBIOTECH 发表了题为“Veh1 modulates Ca²⁺ dynamics through VdMid1 and VdMcu1 to control hyphopodium-mediated infection in Verticillium dahliae”的研究论文。该研究鉴定到一个附着枝形成的转录因子Veh1，发现Veh1协同调控钙通道蛋白VdMid1和线粒体钙转运体VdMcu1的表达，动态调控附着枝内Ca²⁺平衡，从而在侵染后期发挥“刹车”作用，精细调控大丽轮枝菌的附着枝形成与致病性。

为寻找调控大丽轮枝菌早期侵染的关键基因，作者筛选到了1突变体表现为更多附着枝结构，故命名该基因为Verticillium enhanced hyphopodium 1 (Veh1)。ΔVeh1突变体在玻璃纸表面形成了更为致密的附着枝，且产生的穿透钉数量显著增多。时空表达模式分析显示，Veh1基因在大丽轮枝菌侵染后期显著上调表达。这些结果表明，Veh1是附着枝介导穿透过程的关键负调控因子（图1）。

通过致病性测定，作者发现接种ΔVeh1的植株叶片萎蔫、维管束褐变等症状显著加重，植株死亡率明显上升，表明Veh1在大丽轮枝菌致病过程中起负调控作用（图2）。

为阐明Veh1负调控致病力的分子机制，作者对ΔVeh1突变体进行了转录组测序（RNA-seq）。差异表达基因（DEGs）的富集分析显示，受Veh1调控的基因主要富集在金属离子转运及Ca²⁺结合等通路。进一步利用钙离子荧光探针检测发现，ΔVeh1附着枝中积累的Ca²⁺远高于野生型，并异常激活了VdCrz1信号通路。亚细胞定位显示，在外界高Ca²⁺刺激下，Veh1迅速向细胞核内转移。这些证据表明，Veh1是一个Ca²⁺响应转录因子，负责维持附着枝中的Ca²⁺动态平衡（图3）。

通过染色质免疫共沉淀测序（ChIP-seq）联合RNA-seq，作者鉴定到Veh1的直接靶基因VdMid1和VdMcu1。ChIP-qPCR、EMSA及双荧光素酶报告系统（Dual-LUC）实验证实，Veh1能够直接结合VdMid1和VdMcu1启动子区保守的ACGT基序（图4）。

进一步分析发现，ΔVdMid1突变体表现出附着枝Ca²⁺积累、穿透延迟及致病力减弱的表型；而ΔVdMcu1突变体则表现出Ca²⁺异常升高、穿透加快以及致病力增强的表型（图5）。

该研究证实了Veh1通过抑制由VdMid1介导的Ca²⁺内流，并激活由VdMcu1介导的线粒体Ca²⁺摄取的协同机制，降低附着枝在侵染后期的胞质Ca²⁺浓度，从而精细调节Ca²⁺稳态，该研究揭示了植物病原真菌通过转录因子Veh1精细调控细胞器与质膜钙流的新机制。

该研究得到了国家自然科学基金和中央高校优秀青年团队项目的资助。北京林业大学林学院博士生何潇为第一作者，王永林教授为通讯作者。

引用本文：

He X, Tang C, Wang J, Subbarao KV, Wang Y. Veh1 modulates Ca²⁺ dynamics through VdMid1 and VdMcu1 to control hyphopodium-mediated infection in Verticillium dahliae. aBIOTECH 2026:100076.

https://doi.org/10.1016/j.abiote.2026.100076

aBIOTECH已于2026年1月正式转至Elsevier以金色OA模式出版，最新投稿地址：

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