正常条件与逆境条件下的源库关系

背景：提高CO2浓度、光质、光强可以提升作物产量。而碳供应不足则降低作物产量。另外，库接纳源物质能力的下降可以下调光合相关基因的表达。因此源能力和库容量存在正向相关性。如图1所示

现状：目前获得的基因改造的可以提高抗逆能力的作物多数都是以牺牲产量为基础的，如ABA的超敏感突变体虽然可以提高抗逆性，但是正常条件下的产量却是严重受阻的。

理想：能不能正常生长条件下产量保持不变，而出现逆境的时候又提高抗逆性呢？

答案是肯定的。目前已经发现了多个转录因子和酶，在超表达的情况下可以提高耐逆性，同时又不会影响正常条件下的产量，如下表：

干旱胁迫影响了源库之间的信息交流

表现之一就是干旱影响了源物质向其它器官的运输，而且发现很多糖转运体的表达量在逆境条件下上调，因此，人们希望通过超表达糖转运体来提高抗逆性，结果不尽如人意。因此这一方面似乎不是首选。

逆境条件下，虽然植物生长被严重抑制，但是光合作用（源）仍旧在工作。说明源库之间的平衡已经被打破，库已经接纳不了源提供的物质了。限制因素出现在库能力方面。不过也有人通过改变源能力增加产量的。

不同条件下的源-库信号转导机制

目前人们已经阐释了三种情况下的源-库信号转导机制，包括源能力不足，源能力过剩以及干旱胁迫条件下的信号转导机制。如下图所示：

在这张图中T6P是一个关键的信号分子，它的浓度决定了植物是应该加快生长还是加快光合生产，同时与乙烯、生长素、ABA、油菜素内酯等多个信号途径产生相互作用，调整植物的生长状态适应环境条件的变化。通过合理的优化T6P的水平已经被证实可以在正常条件以及胁迫条件下提高植物产量。

几个待解决的问题：

1为什么干旱胁迫下当库能力被限制的时候，作为物质供应的源依然通过光合作用在工作？

2尽管很多转录因子已经被证明可以提高植物抗逆性，但是这是以正常生长条件下牺牲产量为代价的，因此，可否通过仅仅改变该转录因子调控下的某一个生化途径来平衡产量和抗逆性的关系？

3 SnRK1 在逆境条件下的功能是什么？

4 SnRK2 是否参与了其它信号途径传递？

原文参见：https://doi.org/10.1016/j.tplants.2019.04.005