人类寿命的遗传力是生物学中的一个基本问题。以往对遗传力的估计较低，双胞胎研究显示，寿命变异中约20%–25%可由遗传因素解释，一些大型家族系谱研究则显示这一比例甚至低至7%。 

一项新的研究表明，在校正外在死亡率的影响后，基因对人类寿命的贡献约为50%–55%，是先前估计的两倍多，显著高于早期双胞胎研究中通常报告的20%–25%。这一增长源于将内在死亡率（由与年龄相关的疾病、基因突变和生理衰退等内部生物因素导致的死亡）与外在死亡率（包括因事故、感染或环境危害导致的死亡）区分开来。通过分离外在死亡率与内在死亡率，研究人员更清晰地估计了寿命的遗传成分。 

这项分析采用了数学建模和来自丹麦、瑞典的双胞胎队列数据，包括4800多对同卵双胞胎和8938对异卵双胞胎，以及美国历史出生队列中百岁老人的兄弟姐妹。还纳入了分开抚养的双胞胎，以增强对遗传影响的估计精确性。研究人员修正了先前研究中的混杂因素，如外在死亡率和不一致的截止年龄，这些因素曾低估了遗传性。模型显示，寿命的内在遗传率约为54%–55%，与身高和身体成分等其他复杂的人类特征的内在遗传率非常相符。 

为什么过去科学家们觉得寿命遗传性很低（只有20%–25%），但现在的新研究发现：如果把意外死亡剔除掉，基因其实能决定寿命的一半以上？外在死亡率就像个“扰乱者”，让基因看起来不重要。以前的双胞胎研究里，很多人在年轻时就因为车祸、感染、打仗等“外在原因”意外死亡。这些死亡跟基因没太大关系，是随机的。结果呢？一对基因完全相同的同卵双胞胎，本来寿命应该很像，但如果其中一个因为意外早死，另一个活到老，他们的寿命就差很大，看起来相关性很低。这就让研究者误以为：基因对寿命影响好小呀！其实是外在意外把数据“稀释”了、拉低了相关性，从而低估了遗传的贡献。 

把外在死亡去掉后，遗传性直接翻倍了。研究用数学模型模拟：如果完全没有这些意外，只看“内在死亡”（也就是真正跟衰老相关的，比如心脏病、癌症、器官衰竭），双胞胎的寿命相关性就蹭蹭上涨，遗传性从20%–25%直接跳到50%以上。也就是说，基因才是决定你能活多久的主力军，而过去低估是因为没把意外死亡单独拎出来。 

研究采用的截止年龄也影响对基因作用的估价。不同研究设的最低纳入年龄不一样：如果只算15岁以上死亡的人，年轻时的意外还是很多，所以数据里外在死亡比例高，遗传性估计得更低。如果提高到37岁以上，大部分意外已经过去了，主要剩内在衰老死亡，遗传性估得就更高、更接近真实值。这就是“非线性效应”：截止年龄不是线性影响，而是门槛一变，估出来的遗传性可能差很多。 

这项发现挑战了长期以来认为基因在寿命中只起次要作用的共识。它表明，基因在人类长寿变异中占一半以上的影响，凸显了识别与长寿相关的基因变异以及理解调控衰老的生物途径的重要性。该研究还强调，尽管环境因素仍然重要，但寿命的遗传结构相当可观，这为多基因风险评分研究和衰老生物学的靶向干预提供了更有力的理由。 

历史上，由于过去几个世纪较高的外在死亡率以及缺乏详细的死亡原因数据，寿命遗传性估计值较低。现代人群的外在死亡率低得多，使得内在遗传效应能够被更准确地测量。这项研究将人类寿命遗传性与在其他物种和其他生理特征中观察到的遗传性相吻合，强化了基因对人类长寿设定显著限制这一概念。 

生物学意义 

这一发现强调基因在人类寿命变异中的主导作用（>50%），而非先前认为的环境主导。这为衰老生物学提供新视角：寿命遗传性高表明存在可识别的遗传机制（如与损伤修复、代谢相关的基因），类似于小鼠等模型中的观察（38%–55%）。它支持通过全基因组关联研究（GWAS）寻找长寿相关等位基因，并为开发针对衰老的干预（如药物靶点）提供依据。同时，区分内在/外在死亡有助于公共卫生策略：降低外在因素（如卫生改善）已延长寿命，但内在遗传限制了进一步的长寿潜力，因此促进跨学科研究，整合遗传学与环境干预策略，可能进一步优化健康长寿的潜力。 

这项研究对“遗传因素对寿命仅产生微小影响”的原有共识提出挑战，证明基因因素解释了大部分的寿命变异。鉴于基因十分重要，深入了解长寿的遗传学机制能够揭示衰老机理，并为医学和公共卫生领域提供参考。基于这一发现，今后基因多态性SNP检测和甲基化表观时钟的重要性将更加突出。原因在于：高遗传性强调基因变异（如SNP）在内在衰老机制中的主导作用，推动GWAS识别更多长寿位点；同时，甲基化时钟作为内在生物年龄的标志，能更准确预测寿命变异，支持个性化衰老干预和公共卫生策略，尤其在现代低外在死亡率环境下。 

Heritability of intrinsic humanlife span is about 50% when confounding factors are addressed. Science. 29 January 2026