从世界最深的海沟到阿尔卑斯山的雪峰，从我们每天饮用的瓶装水到餐桌上的海产品——微塑料，这些直径小于5毫米的塑料颗粒，已渗透到地球的每一个角落，也渗透到了人的身体内部。过去几年，数以百计的研究在人体血液、胎盘、肺脏、肝脏、肾脏乃至大脑中检出了微塑料的踪迹。与此同时，一个令人不安的问题日益紧迫：这些无处不在的外来颗粒，会致癌吗？

在最近两年，全球多个研究团队通过系统的文献综述与原创性实验研究，对这一问题给出了初步但令人警醒的回答。本文将从暴露途径、致癌机制、流行病学证据以及人体组织中的直接检测四个层面，梳理截至2026年的最新研究进展。

一、无处不在的暴露：人类如何摄入微塑料

微塑料的主要暴露途径是经口摄入和吸入。研究表明，人类每年通过饮食和呼吸摄入超过70，000个微塑料颗粒。瓶装水是重要的暴露来源之一——一项2025年的综述指出，全球瓶装饮料中的微塑料污染已成为显著的食品安全与公共卫生问题，不同饮料中每升的颗粒数从个位数到数百不等，检测到的聚合物类型以PET、PP和PE为主。包装材料的降解、生产工艺的污染以及水源本身的微塑料残留，共同构成了瓶装水的污染链条。而一旦进入人体，这些微小颗粒可以穿越生物屏障，在组织中持续蓄积。

二、致癌的“三驾马车”：氧化应激、慢性炎症与基因组损伤

微塑料究竟如何诱发癌症？2025年发表于Molecular Cancer的综述《Microplastics as emerging carcinogens：from environmental pollutants to oncogenic drivers》对这一问题给出了最全面的回答：微塑料和纳米塑料通过在体内诱导慢性炎症、氧化应激、基因组毒性、脂代谢紊乱以及肿瘤免疫微环境的改变，与多种类型癌症的发生发展相关。

具体来说，微塑料致癌的作用机制可以归纳为三条相互关联的路径。

第一条路径是氧化应激。当微塑料颗粒进入细胞后，会诱导大量活性氧（ROS）的产生，造成脂质过氧化、蛋白质变性和DNA损伤。2025年发表在Environmental Pollution的综述指出，活性氧过量产生导致的氧化应激是微塑料致癌的已知驱动因素，也是诸多体内外研究中反复验证的核心机制。

第二条路径是慢性炎症。微塑料颗粒在组织中持续存在，会不断刺激局部免疫系统，释放炎症因子，形成一个长期持续的促癌微环境。这种“低度、持续”的炎症状态被学术界普遍认为是肿瘤发生和演进的重要基础。

第三条路径是基因组损伤与致癌信号通路的异常激活。微塑料可以穿透细胞核，干扰DNA复制与修复过程，导致基因突变积累。2025年的一篇系统性综述进一步揭示，微塑料能够扰乱多种关键的致癌信号通路，包括NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、Wnt/β-catenin和p53通路，从而促进肿瘤的发生、发展与转移。用这篇综述作者的话来说，微塑料“不仅能够引起细胞转化，还能增强癌细胞的转移特性并改变其耐药性”。

此外，微塑料还有一个值得警惕的角色——“特洛伊木马”。由于具有巨大的比表面积和疏水性，微塑料颗粒可以吸附环境中的其他毒物，如双酚A（BPA）、邻苯二甲酸酯以及致病微生物，将它们一起带入人体，从而产生协同毒性效应。

三、流行病学的警示：来自衢州的第一个证据

理论的机制和实验室数据固然重要，但人类流行病学证据才是建立因果关联的关键一环。2025年9月，发表于Journal of Hazardous Materials的一项病例对照研究，首次为微塑料暴露与结直肠癌风险的关联提供了基于人体的流行病学证据。这项研究在中国衢州的人群中纳入258例结直肠癌患者和493例健康对照，通过粪便微塑料浓度分析发现：结直肠癌患者粪便中的微塑料中位浓度显著高于健康对照（62 vs. 43个/克干重），处于最高暴露四分位组的个体，其结直肠癌风险比最低四分位组高出约11.3倍。

研究进一步确认了剂量-反应关系——随着粪便微塑料浓度的升高，结直肠癌风险呈非线性上升趋势，且这种关联在女性和高频摄入辛辣食物或高脂食物的人群中更加显著。这项研究的结论是：它提供了“升高的微塑料暴露与CRC风险之间潜在联系的首个流行病学证据”。

值得注意的是，研究者在解读这一发现时保持了审慎——粪便微塑料浓度反映的是“排出量”而非“体内滞留量”，且因果关系仍有待前瞻性队列研究的验证。但作为一项具有里程碑意义的人群研究，它的发现与前面的机制证据形成了有力的相互印证。

2025年12月发表的另一项系统性综述（整合了18项人类观察性研究、17项动物研究和10项体外研究）也得出类似结论：微塑料暴露与结肠炎症增加和肿瘤标志物（如β-catenin和COX-2）的表达上升相关，提示存在一条“生物学上合理的”结直肠癌发生通路。

四、在肿瘤组织中“捉到现行”：直接的检出证据

如果说流行病学数据提供了“外部关联”，那么在人体肿瘤组织中直接检测到微塑料，则提供了更加令人信服的证据。2026年5月，南方科技大学联合多家单位在Nature Health上发表研究，对188例临床肠肿瘤标本进行分析，发现有106例（56.4%）的肠肿瘤组织中检出了微塑料的存在，其中以PET（聚对苯二甲酸乙二醇酯）为最主要的聚合物类型——这正是饮料瓶和服装纤维中最常见的那种塑料。研究团队进一步证实，微塑料阳性肠肿瘤的肿瘤复发率更高，胃肠道症状严重程度和局部炎症程度也显著高于微塑料阴性肿瘤。

几乎同期，首都医科大学附属北京天坛医院研究团队在Nature Health上发表了另一项里程碑式的研究，首次系统评估了活人大脑中微塑料的存在状况。研究分析了113例脑肿瘤患者的156份病变脑组织和5例尸检捐献者的35份健康脑组织，结果显示：99.4%的病变脑组织和100%的健康脑组织中均检出了微塑料或纳米塑料。健康大脑100%含塑料——这一发现直接推翻了“大脑受血脑屏障保护而相对清洁”的传统假设。

在脑肿瘤的微塑料研究中，一项关键发现是：微塑料的蓄积与血脑屏障的损伤程度密切相关。胶质瘤中血肿瘤屏障严重破坏，导致较大尺寸的塑料颗粒得以进入肿瘤内部，而瘤周脑组织的屏障损伤虽轻于胶质瘤本身但持续时间更长，因此蓄积了更多但尺寸更小的颗粒。这一发现不仅证实了微塑料能够穿越人体的生理屏障，更提示：在癌症本身已经破坏组织屏障的条件下，微塑料的侵袭将进一步加剧。

其他类型肿瘤中也有类似发现。一篇发表于Reproductive Toxicology的综述系统梳理了微塑料与妇科肿瘤的关联，指出塑料添加剂（如邻苯二甲酸酯和BPA）的流行病学证据与微塑料颗粒本身在宫颈癌和生殖组织中的直接检出相互印证，形成了一条从化学暴露到组织损害的完整证据链。微塑料已在多种人类癌症组织中被检测到，包括肺癌、结直肠癌、胃癌、宫颈癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌和阴茎癌——几乎覆盖了人体主要的器官系统。

五、科学与审慎之间

在梳理了如此多的证据之后，必须坦诚地指出当前研究的局限。首先，绝大多数证据来自体外实验和动物模型，人类前瞻性队列研究仍极为缺乏。目前还没有研究能够回答“摄入多少微塑料会直接导致某种癌症”这一关键问题。其次，检测方法的不统一——红外光谱、拉曼光谱、热解气相色谱-质谱联用等不同技术各有利弊——导致不同研究之间的数据难以直接比较和汇总。再次，微塑料与癌症的关联存在“生物可行性”与“临床因果关系”之间的鸿沟——目前的证据可以说明微塑料暴露在生物学原理上可能促进肿瘤发生（即“生物可行性”），尚无法断言其在真实世界中直接导致了癌症的发病（即“临床因果关系”）。

正如2026年澳大利亚健康与医学科学院在其证据简报中呼吁的那样，面对微塑料在人体中普遍存在且证据不断累积的局面，采取预防性行动和建立全国性的生物监测体系已是当务之急。

结  语

从全球塑料产量从1950年的500万吨飙升至2015年的3亿吨以上，到微塑料在我们身体的每一个器官中被一一检出；从实验室中活性氧的爆发和DNA的断裂，到中国衢州人群粪便中那条令人心悸的剂量-反应曲线——微塑料与癌症之间的证据链条，正在从断裂的片段拼接成一条连续的、越来越不容忽视的轨迹。

它并不等价于“微塑料致癌”已被医学界定义为定论——事实远非如此。但这数十年来、2025-2026年尤为密集的证据积累，至少传递了一个清晰的信息：我们每天接触的这些看不见的颗粒，并非惰性无害的旁观者。它们正在以我们才刚刚开始理解的方式，与我们的生物学系统相互作用。在这个相互作用中，一个由氧化应激、慢性炎症、基因组损伤和免疫失调构成的致癌“完美风暴”的轮廓，已在科学的火光中逐渐浮现。

参考文献

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关于微塑料在多种人体肿瘤组织中的检出

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[11] Brewer G. Microplastics but macro-concerns on the brain. Nature Reviews Cancer. 2026； DOI：10.1038/s41568-026-00937-9.

关于氧化应激、基因组损伤等致癌机制

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[15] Trojan horse in the intestine：A review on the biotoxicity of microplastics combined environmental contaminants. Sci Total Environ. 2022.（关于微塑料作为“特洛伊木马”载体）