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[转载]内毒素——脂多糖(LPS)全面科普：从分子机制到日常管理（下）
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▸ 脂多糖与动脉粥样硬化
通常认为胆固醇是动脉粥样硬化的主要原因，但往往忽视了炎症因素，尤其是LPS对内皮细胞的直接激活作用。
血管内皮细胞表达TLR4和CD14。LPS与TLR4结合后激活NF-κB信号通路，诱导细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达。这些黏附分子为循环中的单核细胞和淋巴细胞提供黏附位点。
↘ 脂多糖作用于内皮细胞促进动脉粥样硬化
黏附的白细胞随后穿越内皮进入血管壁，单核细胞分化为巨噬细胞，摄取氧化低密度脂蛋白（oxLDL），形成泡沫细胞。泡沫细胞的聚集构成脂肪纹，这是动脉粥样硬化的早期病变。
此外，LPS还可诱导内皮细胞产生促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6），进一步促进炎症反应、白细胞浸润及血管平滑肌细胞增殖，加速病变进展。
同时，LPS可通过增加活性氧生成、减少一氧化氮（NO）生物利用度，引发内皮功能障碍，表现为血管舒张能力下降及促凝状态增强。
因此，持续升高的LPS水平可通过直接作用于内皮细胞，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
▸ 脂多糖与2型糖尿病及胰岛素抵抗
长期升高的循环LPS可激活脂肪组织、肝脏等处的巨噬细胞，促使其分泌TNF-α、IL-6等炎症因子。这些因子通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶，促进IRS-1发生丝氨酸磷酸化，从而抑制其正常的酪氨酸磷酸化，阻断胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗。
↘ 降低脂多糖可改善胰岛素敏感性并降低血糖
在此状态下，β细胞需代偿性分泌更多胰岛素以维持血糖，但长期负担会导致功能衰竭，最终发展为2型糖尿病。研究表明，2型糖尿病患者循环LPS水平显著升高，而降低LPS可改善胰岛素敏感性并降低血糖，支持其在发病中的关键作用。
因此，糖尿病管理不应仅关注血糖，还应调节肠道菌群，从源头降低LPS水平。该机制也解释了部分体重正常者患病的原因：即使无肥胖，若存在菌群失调和LPS升高，仍可诱发炎症和胰岛素抵抗。对肠道菌群及LPS风险的评估，有助于实现更早期干预与预防。
▸ 脂多糖与非酒精性脂肪性肝病
肠道来源的脂多糖经门静脉直接进入肝脏。肝脏中的库普弗细胞高表达Toll样受体4（TLR4），可识别LPS并激活NF-κB信号通路，进而释放TNF-α、IL-1β等促炎细胞因子。
这些炎症因子一方面抑制肝脏胰岛素信号通路，降低脂肪酸氧化能力，促进甘油三酯在肝细胞内沉积，从而加重脂肪变性；另一方面可激活肝星状细胞，促进胶原合成和细胞外基质沉积，推动肝纤维化进展。
随着炎症持续存在，疾病可由单纯性脂肪肝逐步发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），甚至进一步进展为肝纤维化和肝硬化。
↘ NAFLD患者存在脂多糖水平显著升高
研究显示，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的门静脉及循环LPS水平显著升高；而降低LPS水平可减轻肝脏炎症反应，改善脂肪变性及纤维化程度，进一步支持LPS在NAFLD中的关键作用。
这一机制同样解释了为什么部分不超重、无饮酒史的人群仍会发生NAFLD：即使没有传统代谢风险因素，肠道菌群失调导致的LPS升高，依然可以驱动肝脏炎症和疾病进展。
▸ 脂多糖与高血压
↘ 脂多糖通过减少NO生成提高血管张力并升高血压
脂多糖可激活血管内皮细胞NF-κB通路，诱导促炎因子释放，并抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达与活性，减少NO生成。NO减少会削弱血管舒张、增强收缩，进而提高血管张力并升高血压。
同时，LPS可损伤内皮结构、增加血管壁僵硬度和外周阻力；长期炎症还促进血管重构，使高血压逐渐固定化。动物研究表明，慢性低剂量LPS可升高血压，而降低LPS水平有助于改善血压，支持其在血压调控中的作用。
▸ 脂多糖与肥胖的相互促进
肥胖可促进脂肪组织炎症和脂多糖蓄积，而LPS介导的炎症又进一步干扰能量代谢、促进脂肪储存，二者形成相互促进的正向循环。
https://doi.org/10.1080/08830185.2021.1996573
↘ 脂多糖干扰能量代谢、肥胖又促进脂多糖积累
此外，LPS还可能通过影响下丘脑能量调节，干扰食欲和能量摄入，进一步推动体重增加。
研究表明，减重可降低脂肪组织炎症和LPS负荷，改善胰岛素敏感性，从而有助于打破这一循环。
这一循环提示，单纯依赖热量限制可能不足以优化代谢状态；若同时改善肠道菌群、降低LPS水平，可能更有助于提高减重效果和代谢改善程度。
▸ 脂多糖与神经系统疾病
循环LPS能够通过多种途径穿过血脑屏障进入脑实质，激活小胶质细胞产生炎症，所以外周LPS升高能够影响中枢神经系统功能，参与神经精神疾病发生发展。
LPS分子量大约10-20 kDa，属于大分子，但是研究证实，循环LPS能够穿过血脑屏障进入脑内，主要通过几个途径：
•血脑屏障上有特定转运系统：能够转运LPS进入脑内，低浓度LPS就能够转运；
•炎症能够破坏血脑屏障完整性：LPS本身引发外周炎症，炎症介质破坏血脑屏障，更多LPS能够进入脑内，形成恶性循环；
•绕过血脑屏障：LPS能够通过血脑屏障薄弱部位比如延髓最后区进入脑内，然后扩散到其他脑区。
↘ 脂多糖入脑激活小胶质细胞致炎
进入脑内的脂多糖能够激活小胶质细胞，小胶质细胞是脑内巨噬细胞，表达TLR4，激活后产生促炎细胞因子，引发神经炎症，损伤神经元，所以外周LPS升高能够增加中枢神经炎症，参与抑郁症、帕金森病、阿尔茨海默病发生发展。
LPS能够穿过血脑屏障进入中枢这个事实，把外周肠道LPS和中枢神经疾病连接起来了，肠道菌群失调→LPS升高→进入中枢→激活小胶质细胞→神经炎症→神经精神疾病，这个完整通路现在已经被越来越多研究证实，这就是"肠脑轴"重要分子机制，所以改善肠道菌群降低LPS，能够帮助预防和改善神经精神疾病。
这一机制也解释了为什么肠道菌群失调能够影响情绪和认知，脂多糖进入中枢激活炎症就是重要介导。
doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00733
08脂多糖的检测方法♥
1质谱检测
脂质A中的脂肪酸为3-羟基脂肪酸（3OH-FAs），其链长和酰化模式具有多样性，并可能影响LPS的免疫原性。
由于酯化的3OH-FAs仅来源于脂质A，因此其水平可作为循环中LPS的替代指标。早期采用GC/MS对其进行分离和定量；近年来发展出HPLC/MS/MS方法，通过计算总3OH-FAs与游离3OH-FAs的差值来定量酯化部分，从而实现更高灵敏度和准确性的LPS检测。
2血浆脂多糖定量
血浆LPS定量检测是评估内毒素血症的重要方法之一，常用鲎试验（LAL）可用于检测血浆中LPS水平，反映循环内毒素负荷。
LAL试验基于鲎变形细胞溶解物对LPS的反应，可通过比浊或显色方法进行定量，检测灵敏度可达皮克级别。
↘ 但需要注意：
血浆中存在多种干扰因素（如脂蛋白、蛋白结合等），可能影响检测结果，因此不同实验条件下数值存在一定变异。
不同研究中报告的参考范围有所差异，临床上更常用于相对变化和趋势评估，而非绝对诊断标准。血浆LPS检测可用于研究或特定情况下评估内毒素水平变化，但在实际应用中通常需要结合其他指标综合判断。
3炎症标志物间接反映
脂多糖可激活免疫系统，诱导IL-6等炎症因子释放，进而促进肝脏合成CRP，因此CRP和IL-6可以反映炎症反应水平。但需要强调的是CRP和IL-6是非特异性炎症指标，会受到感染、损伤、慢性疾病等多种因素影响。
在排除急性感染等因素的前提下，CRP（尤其hs-CRP）可以作为低度慢性炎症的实用监测指标，用于跟踪干预效果，但不能单独用于判断LPS水平。
4肠道菌群检测推断LPS产生潜力
通过16S rRNA或宏基因组测序分析肠道菌群组成，可以从菌群结构角度推断LPS产生潜力，用于评估风险趋势。
LPS来源于革兰氏阴性菌，因此其相对丰度与LPS产生潜力相关，但这种关系是间接的、受多因素影响。
例如：
拟杆菌门虽为革兰阴性，但其LPS炎症活性差异较大，并非全部强致炎；
菌群功能、宿主状态、屏障功能等都会影响最终LPS水平；
菌群检测更适合用于风险评估和干预方向指导，而不是直接判断LPS实际水平。
5谷禾健康肠道菌群检测评估LPS相关风险
谷禾报告对很多菌群多指标整合分析，可以更系统地评估LPS相关风险趋势，用于指导个体化干预。我们方法的价值在于从菌群结构和功能角度提供参考信息，但仍需结合临床指标（如炎症指标、代谢指标）综合判断。
↘ 高LPS风险的菌群特征
谷禾报告中高LPS风险通常表现为革兰氏阴性菌相对丰度偏高，伴随促炎菌增加、短链脂肪酸产生菌减少及综合评分升高，提示较高的LPS产生与炎症潜力。
典型特征包括：
•革兰氏阴性菌相对丰度升高→LPS来源增加（潜力增加）；
•B/F比值升高→菌群结构向阴性菌倾斜；
•促炎革兰氏阴性菌增加→LPS炎症活性增强；
•短链脂肪酸产生菌减少→抗炎能力下降+屏障支持减弱；
•综合风险评分偏高→多因素叠加的结果。
这些特征反映的是LPS相关风险升高的趋势，提示需要从菌群和生活方式层面进行干预。
↘ 低LPS风险的菌群特征
低LPS风险通常表现为菌群结构相对平衡、短链脂肪酸产生能力良好、综合评分较低，提示LPS产生和炎症风险较低。
主要特征包括：
•革兰氏阴性菌比例在合理范围→LPS来源稳定；
•B/F比值平衡→菌群结构稳定；
•促炎致病菌未见明显富集→炎症驱动较低；
•短链脂肪酸产生菌充足→有助于抗炎和维持屏障；
•综合评分低→整体风险较低
低风险代表当前状态良好，但仍需维持健康饮食和生活方式以保持稳定。
6结合肠道通透性综合评估LPS
LPS风险评估需要同时考虑"产生"和"吸收"两方面，即菌群结构与肠道通透性共同决定循环LPS水平。
关键理解三种情况：
•屏障受损（肠漏）时→即使LPS产生不高，也可能吸收增加；
•屏障正常时→即使LPS产生略高，进入血液的量可能有限；
•两者同时异常→LPS升高风险最大。
综合评估可以区分问题来源（"产多了"还是"漏多了"），从而更有针对性地干预，例如侧重调菌或修复屏障。
09脂多糖升高的干预和管理策略♥
1修复肠道屏障—减少LPS吸收的根本措施
无论LPS升高的原因如何，修复肠道屏障是降低其进入循环的根本措施。完整的肠道屏障通过维持上皮细胞间的紧密连接，阻止LPS经细胞间隙进入血液；当屏障受损时，紧密连接蛋白减少、通透性增加，LPS更易入血。因此，恢复紧密连接完整性可有效减少LPS吸收并降低其循环水平。
①补充乳铁蛋白
乳铁蛋白是一种铁结合糖蛋白，可促进肠上皮细胞增殖与更新，维持紧密连接蛋白表达和屏障完整性，从而降低肠道通透性，减少LPS进入循环并降低其水平。
此外，乳铁蛋白具有特异性LPS结合结构域，能高亲和力结合并中和LPS，阻断其与免疫细胞膜TLR4受体结合，抑制下游炎症信号通路，减少促炎因子产生，从而直接抑制炎症反应。
②补充谷氨酰胺
肠上皮细胞更新迅速，需充足谷氨酰胺供能；其充足时可维持上皮更新和紧密连接蛋白合成，保持屏障完整与正常通透性，减少LPS经细胞间隙入血。
肠漏或屏障受损时，补充谷氨酰胺可促进上皮修复、增强紧密连接、降低通透性，从而减少LPS吸收，对此类人群尤为有益。
2其他减少LPS吸收与转运的措施
①维生素D
可以上调紧密连接蛋白，降低肠道通透性，减少LPS跨上皮转运。
②改善便秘
缩短肠道转运时间，减少LPS在肠腔内累积及与肠壁接触时间，从而降低吸收机会。
③减轻压力+改善睡眠
通过降低HPA轴激活和皮质醇水平，改善紧密连接与肠屏障功能，减少LPS进入循环。
3减少其他LPS产生来源
①治疗SIBO
小肠细菌过度生长增加潜在LPS来源，在肠屏障受损时更易转化为循环LPS，抗生素等针对性治疗可降低细菌负荷，从源头减少LPS产生。
②牙周治疗
牙周感染中革兰阴性菌持续释放LPS，可通过受损牙龈进入循环，系统治疗减少这一持续输入源。
4控制每餐脂肪摄入
我们之前介绍过，吃完脂肪后，肠道合成乳糜微粒运输脂肪，LPS亲脂，结合到乳糜微粒上，随乳糜微粒进入淋巴循环，然后进入体循环，因此每餐脂肪越多，合成的乳糜微粒越多，进入循环的LPS越多，所以控制每餐脂肪量减少乳糜微粒，进而减少进入循环的LPS，降低循环LPS水平。
简单饮食调整：一餐不要吃太多脂肪，全天均匀分布脂肪，可以减少餐后LPS升高，减少累积炎症。
5增加膳食纤维，黄酮、多酚等摄入
①芹菜素（apigenin）
芹菜素是一种广泛存在于温热带蔬果中的黄酮类化合物，在芹菜、洋甘菊和欧芹中含量较高，具有肠道靶向的抗炎作用。
其可调节肠道菌群、强化肠道屏障，从而减少LPS吸收；在高脂饮食诱导的肥胖模型中，补充芹菜素可显著降低全身LPS水平及相关低度炎症。
②菊粉（Inulin）
益生元纤维如菊粉可促进抑制LPS的共生菌生长，并增加短链脂肪酸（SCFAs）生成，从而修复肠黏膜。
在一项针对2型糖尿病女性的随机对照试验中，补充菊粉8周使血浆LPS较安慰剂下降27.9%，同时炎症因子和胰岛素抵抗显著改善。
这些效应主要归因于其对肠道菌群的调节和对紧密连接蛋白的增强，从而抑制LPS易位，表明膳食纤维是降低内毒素血症和炎症的可行策略。
③利福昔明
利福昔明是一种肠道特异性抗生素，针对革兰氏阳性和革兰氏阴性菌，且不进行全身吸收。通过重塑肠道微生物群，利福昔明可以降低内源性内毒素的产生。
在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者中，28天的利福昔明治疗显著降低了血清内毒素水平（内毒素活性下降，P=0.03），同时肝酶和炎症标志物也有所改善。
④姜黄素
姜黄素可通过强化肠道屏障并解毒内毒素，减少LPS介导的炎症。在饮食诱导的代谢综合征啮齿动物模型中，姜黄素提高肠道碱性磷酸酶活性（去磷酸化并中和LPS），维持紧密连接结构，从而防止血浆LPS升高。
在高脂饮食的糖尿病大鼠中，姜黄素可使升高的血清LPS和TNF-α恢复至正常水平。这些作用与其重塑肠道菌群（增加有益菌）及直接抑制LPS诱导的肠道信号通路有关。初步人体研究亦支持其作为辅助干预，用于降低代谢疾病中的内毒素血症和炎症。
⑤膳食纤维的综合作用
膳食纤维不被人体消化，进入结肠后作为双歧杆菌、乳杆菌等革兰阳性有益菌的发酵底物，促进其增殖并相对降低革兰阴性菌比例，从而减少LPS生成。
有益菌发酵产生的短链脂肪酸具有抗炎作用并增强肠道屏障，降低LPS吸收，形成双重降LPS效应。其中丁酸盐既是能量来源，又可强化屏障功能，是膳食纤维降低LPS的重要机制之一。
6调节肠道菌群，选择合适的益生菌
①从源头调整肠道菌群减少脂多糖产生
LPS由肠道革兰氏阴性菌产生；其比例升高会增加LPS生成。通过饮食调节促进革兰氏阳性有益菌生长、降低阴性菌比例，可从源头减少LPS产生并降低其循环水平，这种改变具有长期稳定性。
益生菌和益生元均有助于调节菌群，因此饮食干预是更为根本且可持续的策略。相比单纯依赖抗炎药物，从源头控制菌群更能长期维持LPS在正常水平，促进整体健康。
②施用以革兰氏阳性菌为主的益生菌
选择的益生菌应该以双歧杆菌、乳杆菌等革兰氏阳性菌为主，这些本身没有LPS细胞壁，不会给肠道额外增加LPS，同时抑制革兰氏阴性菌过度生长，减少总LPS产生。
避免选择含有大量革兰氏阴性菌的益生菌产品，这些会给肠道额外增加LPS，增加LPS负担，反而达不到降低LPS的效果。
7抑制LPS诱导的炎症反应
①Omega-3脂肪酸
改变细胞膜结构与脂筏环境，影响TLR4信号复合体激活，并通过resolvins等介质促进炎症消退，从而减轻LPS炎症反应。
②小剂量阿司匹林
通过COX抑制及NF-κB通路调节发挥整体抗炎作用，同时抑制血小板聚集，降低LPS相关心血管风险（主要为系统性抗炎效应的一部分）。
8减少脂肪组织LPS蓄积
LPS亲脂容易蓄积在脂肪组织中，脂肪组织质量越大，蓄积LPS总量越多，脂肪组织不断缓慢释放LPS进入循环，维持循环LPS持续低水平升高，减肥减少脂肪组织质量，LPS蓄积总量减少，释放进入循环的LPS减少，循环LPS水平下降。
减肥同时改善肠道菌群，减少革兰氏阴性菌比例，进一步减少LPS产生，多重机制共同降低循环LPS水平，因此肥胖症减少体重可以显著降低LPS水平。
9不同LPS风险分层个体化干预策略
不同LPS风险程度需要不同强度干预策略，低风险维持健康生活方式，中风险饮食调整加针对性营养补充，高风险先排查继发性疾病针对性治疗，个体化干预更高效。
•低LPS风险：不需要特殊药物干预，维持低LPS饮食模式和健康生活方式，几个月复查一次即可，长期维持可以稳定保持低LPS。
•中度LPS风险：饮食调整基础上，针对性补充营养补充剂，比如益生元、益生菌、乳铁蛋白，根据是否存在屏障损伤选择修复屏障营养，3-6个月复查调整方案。
•显著LPS风险：先排查继发性疾病，常见继发性疾病是SIBO、牙周病、便秘，针对性治疗继发性疾病，治疗后继续生活方式维持。
根据风险分层选择不同干预强度，避免低风险过度干预浪费金钱扰乱菌群，高风险干预不足达不到效果，个体化分层干预平衡效果和安全性，更合理高效。
总结♥
很多人从未关注过脂多糖（LPS），也很少意识到它与常见慢性疾病之间的联系。通过本文的系统梳理，我们从结构、机制到疾病，再到干预路径，已经建立起一个相对完整的认知框架。
⑴脂多糖的基本特性
脂多糖由脂质A、核心多糖和O抗原构成，其中脂质A是主要的免疫活性结构。其物理化学性质较为稳定，一般灭菌手段难以完全去除其活性。
⑵代谢与清除路径
脂多糖主要来源于肠道菌群。正常情况下，肠道屏障可以限制其大量进入体内；进入循环后的LPS主要由肝脏清除。部分研究提示，脂肪组织在一定程度上也可参与LPS相关过程。
⑶致病机制
LPS可通过TLR4被机体识别，激活先天免疫系统，诱导TNF-α、IL-6等促炎因子释放。当这种激活处于长期低水平状态时，可对多组织产生慢性损伤。
⑷疾病关联
脂多糖升高与多种慢性疾病存在相关性，包括代谢综合征、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝（NAFLD）、动脉粥样硬化、高血压、肥胖，以及部分神经系统疾病和自身免疫疾病等。但其作用通常是多因素共同参与的一部分。
⑸脂多糖升高的常见因素
高脂饮食、过量饮酒、吸烟、膳食纤维摄入不足、长期使用广谱抗生素，以及SIBO、牙周炎、便秘、慢性压力、睡眠不足和肥胖等，都可能通过不同路径影响脂多糖水平。
⑹检测与评估方式脂多糖可以通过血浆检测进行评估，同时CRP等炎症指标可作为间接参考。结合肠道菌群检测，有助于从“产生—吸收—炎症反应”多个维度综合评估风险。
⑺干预基本原则
围绕三个核心方向展开：
•减少产生（调节菌群）；
•减少吸收（修复肠道屏障）；
•减少转运与炎症反应（饮食与系统状态调节）。同时，对于SIBO、牙周炎等明确来源，应进行针对性处理，并结合个体情况进行分层干预。
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的特有成分。在正常生理状态下，少量脂多糖进入循环，有助于维持基础免疫激活。
但当多种因素叠加，导致循环中LPS长期处于偏高水平时，机体会进入一种“慢性低度炎症状态”，这一状态被认为与多种慢性疾病的发生发展密切相关。因此，长期维持LPS在合理范围内，是慢性疾病预防与管理中一个值得关注的重要环节。
主要参考文献
Wassenaar TM, Zimmermann K. Lipopolysaccharides in Food, Food Supplements, and Probiotics: Should We be Worried? Eur J Microbiol Immunol (Bp). 2018 Aug 21;8(3):63-69.
Kim HS, Kim S, Shin SJ, Park YH, Nam Y, Kim CW, Lee KW, Kim SM, Jung ID, Yang HD, Park YM, Moon M. Gram-negative bacteria and their lipopolysaccharides in Alzheimer's disease: pathologic roles and therapeutic implications. Transl Neurodegener. 2021 Dec 7;10(1):49.
Magdaleno F, Blajszczak CC, Nieto N. Key events participating in the pathogenesis of alcoholic liver disease. Biomolecules. 2017;7:pii:E9.28134813.
Gomes JM, Costa JA, Alfenas RC. Metabolic endotoxemia and diabetes mellitus: A systematic review. Metabolism. 2017;68:133–44.
Roth J, Blatteis CM. Mechanisms of fever production and lysis: lessons from experimental LPS fever. Compr Physiol. 2014;4:1563–604.
Tume R, El Sherbiny S, Bono R, Gautier T, Pais de Barros JP and Meroño T (2025) The balance between proinflammatory, “bad”, and immunomodulatory, “good”, lipopolysaccharide for understanding gut-derived systemic inflammation. Front. Immunol. 16:1588129.
Catorce MN, Gevorkian G. LPS-induced murine neuroinflammation model: main features and suitability for pre-clinical assessment of nutraceuticals. Curr Neuropharmacol. 2016
Laugerette F, Vors C, Peretti N, Michalski MC. Complex links between dietary lipids, endogenous endotoxins and metabolic inflammation. Biochimie. 2011;93:39–45
Neyen C, Lemaitre B. Sensing Gram-negative bacteria: a phylogenetic perspective. Curr Opin Immunol. 2016;38:8–17.
Candelli, M.; Franza, L.; Pignataro, G.; Ojetti, V.; Covino, M.; Piccioni, A.; Gasbarrini, A.; Franceschi, F. Interaction between Lipopolysaccharide and Gut Microbiota in Inflammatory Bowel Diseases. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 6242.
Szentirmai, É., Buckley, K., Massie, A.R. et al. Lipopolysaccharide-mediated effects of the microbiota on sleep and body temperature. Sci Rep 14, 27378 (2024).
Citronberg JS, Curtis KR, White E, Newcomb PA, Newton K, Atkinson C, Song X, Lampe JW, Hullar MA. Association of gut microbial communities with plasma lipopolysaccharide-binding protein (LBP) in premenopausal women. ISME J. 2018 Jun;12(7):1631-1641.
Lin TL, Shu CC, Chen YM, Lu JJ, Wu TS, Lai WF, Tzeng CM, Lai HC, Lu CC. Like Cures Like: Pharmacological Activity of Anti-Inflammatory Lipopolysaccharides From Gut Microbiome. Front Pharmacol. 2020 Apr 30;11:554.
d'Hennezel E, Abubucker S, Murphy LO, Cullen TW. Total Lipopolysaccharide from the Human Gut Microbiome Silences Toll-Like Receptor Signaling. mSystems. 2017 Nov 14;2(6):e00046-17.
Apigenin Alleviates Obesity-Associated Metabolic Syndrome by Regulating the Composition of the Gut Microbiome.. Qiao Y, Zhang Z, Zhai Y, Yan X, Zhou W, Liu H, Guan L and Peng L. (Front. Microbiol. 12:805827. (2022))
Orange juice neutralizes the proinflammatory effect of a high-fat, high-carbohydrate meal and prevents endotoxin increase and Toll-like receptor expression.. Ghanim H, Sia CL, Upadhyay M, Korzeniewski K, Viswanathan P, Abuaysheh S, Mohanty P, Dandona P.. (Am J Clin Nutr. 2010 Apr;91(4):940-9.)
Oral spore-based probiotic supplementation was associated with reduced incidence of post-prandial dietary endotoxin, triglycerides, and disease risk biomarkers.. McFarlin BK, Henning AL, Bowman EM, Gary MA, Carbajal KM.. (World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology. 2017;8(3):117-117.)
Effect of Probiotic Supplementation on Intestinal Permeability in Overweight and Obesity: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials and Animal Studies.. DiMattia Z, Damani JJ, Van Syoc E, Rogers CJ.. (Adv Nutr. 2024 Jan;15(1):100162.)
Inulin controls inflammation and metabolic endotoxemia in women with type 2 diabetes mellitus: a randomized-controlled clinical trial.. Dehghan P, Gargari BP, Jafar-Abadi MA, Aliasgharzadeh A.. (Int J Food Sci Nutr. 2014 Feb;65(1):117-23.)
Efficacy of rifaximin on circulating endotoxins and cytokines in patients with nonalcoholic fatty liver disease.. Gangarapu, Venkatanarayanaa; Ince, Ali Tüzüna; Baysal, Birola; Kayar, Yusufa; Kiliç, Ulkanb; Gök, Özlemb; Uysal, Ömerc; Şenturk, Hakana.. (European Journal of Gastroenterology & Hepatology 27(7):p 840-845, July 2015.)
Rifaximin: beyond the traditional antibiotic activity.. Calanni, F., Renzulli, C., Barbanti, M. et al.. (J Antibiot 67, 667–670 (2014).)
Improvement of intestinal barrier function, gut microbiota, and metabolic endotoxemia in type 2 diabetes rats by curcumin.. Huang J, Guan B, Lin L, Wang Y.. (Bioengineered. 2021 Dec;12(2):11947-11958.)
本文转自：谷禾健康
https://blog.sciencenet.cn/blog-2040048-1542559.html
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