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[转载]Methanobrevibacter smithii：人体肠道中重要的产甲烷古菌
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在人类肠道这个高度复杂的“微型生态系统”中，除了广为人知的细菌之外，还栖息着一类常被忽视却至关重要的微生物——古菌。
其中，Methanobrevibacter smithii（史氏甲烷短杆菌）作为人体肠道中最主要的产甲烷古菌，具有短杆/卵圆形、肽聚糖样细胞壁、丰富黏附蛋白等特征。它能通过消耗发酵细菌如Prevotella产生的氢气并生成甲烷，不仅维持了肠道微生态的代谢平衡，还在能量回收、菌群互作以及宿主健康中发挥着关键作用。
近年来，随着宏基因组学和代谢研究的推进，M.smithii 已从“沉默的共生者”转变为研究热点。该菌自生命早期定植并伴随终生，通过与细菌及宿主的多重互作调控能量代谢与疾病风险。在不同疾病中，其可能表现为“保护性减少”或“风险性增加”。目前，其在便秘型肠易激综合征、肥胖、炎症性疾病及结直肠癌中的潜在作用正逐步被揭示。
Methanobrevibacter smithii 的基本生物学信息Methanobrevibacter smithii（史氏甲烷短杆菌）是人类肠道中最主要的产甲烷古菌，也是目前研究最深入的人体“古菌共生者”之一，其在能量代谢、肠道微生态和多种疾病中扮演重要角色。多项研究从形态学、基因组学、代谢特征和生态位等方面刻画了其“基本特性”。
1
分类学
史氏甲烷短杆菌（M. smithii）属于广古菌门、甲烷杆菌科 (Methanobacteriaceae)，是人类肠道最优势的古菌代表，约占肠道古菌的 >90%。
2
细胞形态与结构
▸ 形态
短杆状或球杆状（约0.6–1.0×1.0–2.0μm）；
常成对、短链或丝状出现，可形成菌丝样结构；
不形成芽孢，无鞭毛；
可形成不同细胞变体；
分裂方式类似细菌（二分裂）。
▸ 细胞壁结构（关键差异）
算是革兰氏阳性（但不同于细菌，不含肽聚糖，含假肽聚糖）；
对溶菌酶天然耐受。
▸ 特殊结构
可释放胞外囊泡（含DNA）；
携带整合病毒（如 MSTV1，约20%菌株）。
提示：这些特征使其在免疫识别、抗性、进化上都不同于细菌。
3
生长环境
▸ 基本生理条件
严格厌氧，对氧气极度敏感；
最适温度：35–39°C；
最适pH：6.5–7.5；
生长缓慢：倍增时间约 4–6 小时。
为典型中温、专性厌氧、氢营养型产甲烷菌。
4
代谢能力
▸ 核心特征
其核心代谢途径是：
CO2+4H2→CH4+2H2O
•即利用H₂（由发酵细菌如 Bacteroides, Clostridium产生）还原 CO₂ 生成甲烷。
• 不能利用糖类、蛋白质等常见有机碳源，完全依赖 氢营养型代谢。
M. smithii产甲烷途径
doi: 10.1016/j.heliyon.2024.e36742.
也可利用：
甲酸盐（次要）；
在体内可诱导表达甲醇/乙醇相关通路（但体外弱）。
▸ 清除氢气
这点极其关键，因为：
发酵菌产生H₂会抑制自身代谢；
而M. smithii消耗H₂ → 提高发酵效率。
▸ 对短链脂肪酸的间接调控
通过“氢转移”
促进：丁酸盐、乙酸盐；
改变肠道能量回收效率。
5
耐药性
▸ 对大部分抗生素耐药
古菌对多数抗细菌抗生素不敏感，如β-内酰胺类（如青霉素、头孢菌素，因缺乏细菌细胞壁合成靶点）、大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类。
▸ 有效药物
莫匹罗星（特异性抑制古菌异亮氨酰-tRNA合成酶）、部分硝基咪唑类（如甲硝唑，部分敏感，但易产生耐药）。利福昔明 + 新霉素（IMO常用）、甲烷抑制剂（研究中）。
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提示
常规肠道菌群检测（细菌培养）可能会漏检，需特异性古菌PCR或宏基因组测序。
Methanobrevibacter smithii 在人体的分布与互作Methanobrevibacter smithii（史氏甲烷短杆菌）是人体内分布最广泛且最具代表性的产甲烷古菌，主要定植于胃肠道，尤其在结肠中丰度最高。
除肠道外，M. smithii 亦可在口腔、呼吸道及个别体液或组织样本中被检测到，提示其具有一定的跨部位分布潜力。
M.smithii在人类中的定植
doi: 10.1016/j.heliyon.2024.e36742.
▸ 胃肠道
目前关于M. smithii在肠道中的认识主要来源于粪便研究。
▸ 胃和小肠的环境不太利于M. smithii定植
实际上，胃、小肠和大肠在pH、氧分压、菌群组成及黏液厚度等方面存在显著差异，从而影响其定植。胃内强酸性环境（pH 2–3.5）、较高氧分压、低菌密度及薄黏液层均不利于M. smithii生长。
小肠中，随着从十二指肠到回肠pH升高（6至7.5）及氧分压下降，兼性厌氧菌（如肠杆菌科和链球菌科）逐渐占优势，而并非M. smithii的理想生态位。
▸ 结肠和直肠更适合M.smithii 定植
相比之下，结肠和直肠具备近中性pH（6.5–7）、强厌氧环境及较厚黏液层，更适合M. smithii定植，并支持其与拟杆菌科和瘤胃球菌科形成稳定的代谢网络。
▸ 口腔
M. smithii已在牙周病相关口腔样本中被分离鉴定。在对54份口腔样本进行气相色谱分析后，有20份检测到甲烷，其中3份通过间接免疫荧光和电子显微镜确认存在M. smithii。
▸ 吸烟者口腔中更容易存在M.smithii
对200份口腔样本（包括52名吸烟者和148名非吸烟者）的研究显示，32%样本检测到M. smithii 16S rRNA基因，其中吸烟者占73%。进一步通过针对mcrA基因的FISH检测，在阳性样本中有39.58%被确认，其中部分为M.smithii与M.oralis的共感染。对PCR阳性样本的培养共获得46例生长，其中包括一例同时分离出M. smithii的吸烟者口腔样本。
总体而言，这些结果表明吸烟与口腔中M. smithii的存在显著相关，提示其可能影响口腔甲烷古菌群落结构。
▸ 下呼吸道
M. smithii亦可在下呼吸道样本中检测到，包括痰液、支气管肺泡灌洗液和支气管抽吸液。通过PCR和RT-PCR扩增古菌及M. smithii的16S rRNA基因，在部分痰液和支气管肺泡灌洗样本中确认其存在。
进一步采用FISH结合共聚焦显微镜进行形态学分析，仅在一份支气管肺泡灌洗样本中观察到M.smithii，而痰液样本未检出阳性信号。
▸ 母乳
通过改进的DNA检测方法及抗氧化培养技术，研究在3份初乳和5份乳汁样本中成功分离出M. smithii。该菌分别通过培养和qPCR在38%（5/13）和29%（37/127）的母乳样本中被检测到，其存在与母体体重指数等代谢特征相关。
既往研究亦表明，母乳中含有多种源自母体肠道的微生物，且母亲与母乳喂养婴儿的肠道菌群具有显著重叠，提示包括M. smithii在内的肠道微生物可能经母乳传播。
总体而言，这些证据表明母乳喂养有助于关键共生菌的垂直传播，并在出生早期促进婴儿肠道微生物群的建立。
▸ M. smithii分布的时间和人群差异
根据文献数据显示，M.smithii在出生后1–2天即可在新生儿胃液和粪便中发现，可能通过母乳或母体来源实现早期定植；并且其在不同年龄、饮食结构及健康状态下，丰度呈动态变化。
▸ 不同地理环境和饮食会影响M. smithii丰度
中国 5 地区 792 名成人研究发现，地理位置是决定肠道古菌组成的主因，其次为城市化、饮食和民族；农村人群粪便中M. smithii 更丰富，饮用酥油奶茶与 M. smithii 升高相关。
而城市化会降低古菌多样性及古菌/细菌比值，M.smithii 减少伴随血清胆碱酯酶水平升高，与现代非传染性疾病上升趋势相呼应。
需要说明的是，M. smithii在有氧环境中的活动，如口腔、血液和母乳，取决于它找到无氧生态位或有利于其生存和潜在代谢活动的条件。例如，在口腔内，牙菌斑可以创造微环境，使M.smithii得以生存。在血液中，其存在通常表明异常状况，虽然可以检测到，但可能并非积极参与正常生理过程，而是参与病理状态。母乳中M.smithii的存在可能是短暂的，也可能是母体微生物群转移的一部分。
▸ 极高龄老人中M.smithii也比较丰富
影响因子：2.989
在19–109岁人群中，极高龄老人的高甲烷表型与 M. smithii 丰度增加相关，百岁老人的甲烷菌组成更接近年轻人，尤其表现为Methanobrevibacter smithii的回升。研究还揭示两种关键古菌（M.smithii与Ca.M.intestini）在不同年龄阶段的网络作用发生转变，并与产丁酸菌形成复杂共生关系，可能通过代偿机制维持肠道代谢与健康，从而与健康老龄化及长寿相关。
不同人群M.smithii的差异
▸ 与其它微生物的互作
M. smithii被揭示与细菌、真菌和病毒以及宿主均存在互作关系，构成了一个广泛的网络。
M. smithii及其微生物互作网络的图示
doi: 10.1016/j.heliyon.2024.e36742.
▸ 产氢气细菌能促进M. smithii的丰度
M. smithii与肠道细菌之间存在复杂的代谢互作。Bacteroides、Prevotella、Ruminococcus和Faecalibacterium等菌通过发酵产生氢气，为M.smithii进行产甲烷提供关键底物。
Villa R,et al.Trends in Microbiology.2025
在体外研究中，B. thetaiotaomicron产生的氢气和发酵产物可支持M. smithii生长。矛盾的是，这些发酵副产物的积累会扰乱B. thetaiotaomicron的代谢分泌模式，阻碍M. smithii的生长。
相比之下，Christensenella minuta产生氢气的能力更强，对M. smithii的代谢支持更为显著。进一步的体外培养实验表明，M. smithii可抑制硫酸盐还原菌（如脱硫弧菌科）的生长；当其活性被抑制时，这类菌群则显著增加，提示二者在氢气利用上存在竞争关系。
▸ M. smithii可增强部分真菌代谢酶活性
目前尚无关于M. smithii与人类真菌相互作用的研究，但其与瘤胃真菌的关系已有较多报道。M.smithii与Neocallimastix frontalis和Piromonas communis共培养时，可降低真菌对离子载体抗生素（如monensin和lasalocid）的敏感性，但在香豆素或对香豆酸存在时未表现出保护作用。
此外，与N. frontalis、P. communis和Sphaeromonas communis共培养可增强真菌代谢酶活性，促进木聚糖和纤维素发酵，增加乙酸、木糖和己糖的释放；与N. frontalis、Piromyces和Caecomyces共培养则可改善黑麦草及木质化细胞壁的降解。
相反，稻草发酵提取物中的土曲霉可抑制M. smithii生长及其甲烷生成，其机制可能与真菌分泌的洛伐他汀抑制参与甲烷生成细胞膜合成的关键酶（HMG-CoA还原酶）有关。
▸ M.smithii可能会被噬菌体感染
人类病毒组由多种栖息于人体内的病毒组成，参与调控健康、疾病及微生物间相互作用。在消化道中，病毒以尾部双链DNA噬菌体（Caudoviricetes）为主。最新生物信息学研究在多个人源M. smithii基因组中发现了嵌入的Caudoviricetes相关序列，提示该古菌可能受到此类噬菌体感染。
▸ 与人体的相互作用
▸ 影响肠道动力
甲烷在肠道中可能通过多种机制减缓肠蠕动，其作用途径尚未完全明确。现有研究推测，这一过程可能涉及对肠道平滑肌活动的直接影响，同时通过调节肠神经系统的信号传导改变蠕动节律，此外还可能通过气体信号分子的调控发挥作用。这可能导致便秘的发生。
▸ 影响能量代谢
甲烷相关微生物可通过多种途径影响宿主代谢，包括提高能量的获取与利用效率，同时改变短链脂肪酸（SCFA）的组成谱，并进一步调节脂质代谢过程。
▸ M.smithii会影响免疫反应
在人类中，对暴露于M. stadtmanae、M. smithii和M. luminyens的外周血单核细胞（PBMC）及单核细胞来源树突细胞的研究显示，这些古菌可诱导TNF-α和IL-1β等促炎细胞因子释放，并干扰moDC中抗菌肽基因的表达。然而，在Caco-2/BBe肠上皮细胞中未观察到类似反应，提示其识别主要发生于免疫细胞。
此外，小鼠吸入M. smithii可使骨髓来源树突细胞积累增加约10倍。由M. smithii脂质构建的“古菌体”在增强免疫应答方面优于传统脂质体。
Methanobrevibacter smithii 在健康与疾病中的作用Methanobrevibacter smithii是人类肠道中最常见的产甲烷古菌之一，在维持肠道微生态稳态与宿主代谢中发挥重要作用。然而，M. smithii的过度增殖或功能失衡也与多种疾病相关。
1
便秘为主的肠易激综合征中增加 ↑↑↑
▸ 最明确
影响因子：3.141
▸ M.smithii可能通过抑制肠道蠕动导致便秘
研究显示，肠易激综合征（IBS）患者的M. smithii数量显著高于健康对照，且在便秘型（IBS-C）中最为显著；其丰度与排便频率呈负相关，提示其可能通过抑制肠道蠕动促进便秘。
▸ M.smithii产生的甲烷还可能导致腹胀
此外，M. smithii负荷与呼气甲烷水平及腹胀症状密切相关，支持其在IBS发病机制中的重要作用。
2
肥胖患者中丰度变化
▸ 存在争议
影响因子：3.514
有研究发现，Methanobrevibacter smithii（史氏甲烷短杆菌） 在肥胖个体中呈现出丰度显著增加的趋势，并通过独特的“代谢协同”机制促进宿主能量吸收和体重增加。
其具体机制包括：
▸ 氢清除效应与能量增效
肠道发酵会产生大量氢气（H₂），积累的 H₂ 会抑制细菌的进一步发酵。而M.smithii利用H₂还原CO₂生成甲烷（CH₄），清除了肠道内的H₂。
H₂降低后，发酵细菌的代谢活性被“解锁”，能更高效地将复杂多糖分解为短链脂肪酸（SCFAs）。使得宿主可吸收的 SCFAs（能量来源）总量增加，导致“能量收获”过度。
▸ 部分新研究发现肥胖者中M.smithii减少
但也有一些新研究发现M.smithii在肥胖患者中丰度呈现下降趋势（基于meta分析结果的综合观察），并且与“瘦相关菌群”表现出共现关系，
因此，现在普遍共识认为M.smithii与肥胖之间的关系具有明显的情境依赖性特征。
3
在高注意力人群中更为丰富 ↑↑↑
影响因子：7.74
▸ M.smithii丰度较高与更好的注意力及认知相关
一项研究探讨了肠道古菌（尤其是产甲烷菌Methanobrevibacter smithii）与认知功能之间的关系，发现其丰度越高与更好的注意力、执行功能和认知灵活性显著相关，并在两个独立人群队列（n=125；n=942）中得到验证。
高丰度M. smithii个体具有独特的肠道菌群结构及代谢特征，表现为丁酸盐、组氨酸、苯丙氨酸和胆汁酸代谢增强，同时伴随更低炎症及改善的代谢状态。
粪菌移植实验进一步证明，这种微生物生态可改善小鼠认知灵活性和体重，提示古菌通过“肠-肌-脑轴”调控代谢与认知，具有潜在治疗价值。
4
炎症性肠病患者中减少 ↓↓↓
影响因子：2.914
▸ M.smithii对炎症性肠病具有一定的诊断价值
研究了肠道古菌Methanobrevibacter smithii在炎症性肠病（IBD）中的变化及其作为生物标志物的潜力。
研究发现，IBD患者粪便中M. smithii的丰度显著低于健康人群，提示其与疾病发生密切相关；此外，在疾病缓解期该菌数量高于活动期，说明其可能参与疾病状态调节；ROC分析进一步表明，M. smithii具有一定的诊断价值，可能作为区分健康肠道与IBD的重要微生物标志物。
5
结直肠癌患者中增加 ↑↑↑
影响因子：12.121
▸ M.smithii可与具核梭杆菌形成互利代谢关系
一项研究通过整合19项临床宏基因组数据（共1882例样本）系统分析人类肠道古菌与疾病的关系，发现古菌与多种疾病存在关联，其中结直肠癌（CRC）患者中Methanobrevibacter smithii显著富集。
进一步通过代谢建模与体外共培养实验揭示，M.smithii可与CRC相关细菌（如具核梭杆菌）形成互利代谢关系，增强细菌生长并改变代谢产物；代谢组学分析表明古菌参与产生具有肿瘤调控作用的代谢物，首次从机制上证明肠道古菌通过“营养级控制”调节细菌群落并影响肿瘤微环境。
6
严重急性营养不良患者中耗竭 ↓↓↓
M. smithii被认为是在因饮食中断和营养不足导致严重急性营养不良（SAM）的非洲儿童肠道中缺失的关键微生物。对SAM儿童粪便的PCR检测显示，该菌显著且不可逆耗竭，仅在4.2%的病例中检出，而对照组为40.9%。
▸ M.smithii影响能量获取可能是导致营养不良的原因
其在营养不良中的作用可能与肠道微生物群的能量获取能力相关。相反，研究也发现其在肥胖人群中更为丰富，提示其可能促进能量提取并加重过度营养相关疾病。因此，其在营养不良中的影响还需结合与其他肠道微生物的相互作用及对营养吸收的调节来理解。
7
M.smithii与肠外感染
M.smithii还可能在一定情况下引发肠道以外部位的感染。
▸ 心内膜炎
在发热患者，尤其是感染性心内膜炎患者的血液中已检测并分离出M. smithii。在5594份厌氧血培养中，有27例（0.5%）细菌阳性且M. smithii PCR阳性。
进一步分析3例相关样本发现：在一次血培养中，通过自体荧光和电子显微镜检测到与金黄色葡萄球菌共存的M. smithii；同时，从两例患者血液中分离并测序获得与S. mutans和S. epidermidis相关的菌株。
▸ 尿路感染
在383份尿标本中，有9%检测到M. smithii。此外，感染尿液样本中53%、18%和3%的M. smithii分别与大肠杆菌、肺炎克雷伯菌和肠杆菌属相关。
▸ 细菌性阴道炎
在细菌性阴道炎（BV）患者的厌氧阴道液中检测到产甲烷活性。通过富集、氯化物色谱及间接免疫荧光分析，鉴定出两个接近M. smithii PS和ALI株的分离株。进一步研究显示，在33例阴道样本中有32例经16S rRNA RT-PCR检测为M. smithii阳性，并在厌氧SAB培养基中分离出9株，同时FISH在2例样本中证实其存在。
▸ 鼻窦炎
在116份来自难治性鼻窦炎患者的手术标本中检测产甲烷菌，PCR共检出12个阳性样本，涉及9名患者（10.3%）。进一步通过FISH和扩增子测序分析发现，其中4名患者存在M. smithii。
▸ 肌肉脓肿
M.smithii从一名41岁患者的椎旁肌肉脓肿中分离获得。测序证实其古菌16S rRNA和mcrA基因，并在SAB培养基联合抗生素培养下表现出对阿莫西林-克拉维酸的体外耐药性及对甲硝唑的敏感性。
▸ 脑脓肿
有一项研究在脑脓肿样本中检测到M. smithii，在18例标本中仅1例经RT-PCR呈阳性。
▸ 牙脓肿
在牙龈下牙菌斑样本中检测并培养出M.smithii。另在37°C厌氧条件下培养4个月，从一例样本中成功分离出M. smithii。
总结Methanobrevibacter smithii作为人体肠道中最主要的产甲烷古菌之一，在肠道微生态系统中扮演着不可替代的关键角色。它以严格厌氧和氢营养型代谢为主要特征，通过利用氢气并产生甲烷，维持微生物代谢的平衡，从而促进膳食底物的进一步分解与短链脂肪酸的生成，最终影响宿主的能量获取效率。因此，M. smithii 并非传统意义上的“产能微生物”，而更应被视为调控肠道代谢网络运行的重要“生态调节者”。
在健康与疾病状态中，M. smithii的作用主要体现在其对微生物功能与代谢通路的调控，而非单纯的丰度变化。例如，在帕金森病中，其丰度并无显著改变，但却深度参与以谷氨酸为核心的代谢网络重编程；在多发性硬化中，其丰度对治疗具有响应性，可能反映肠道微生态的恢复状态。
此外，通过与其他微生物的共营养作用，M. smithii 还可间接影响致病菌的生长及多种疾病过程，并在肥胖、炎症性肠病及其他慢性疾病中表现出一定的相关性。这些证据共同表明，其对人体健康的影响具有“间接性、系统性和功能导向性”的特点。
M. smithii有望成为连接肠道微生态与宿主代谢、免疫及神经功能的重要桥梁。在未来研究中，其功能状态（如代谢活性和通路参与）可能适合作为疾病生物标志物。同时，围绕其氢代谢和共营养机制的调控，有望发展出新的微生态干预策略，用于代谢性疾病、神经系统疾病以及个体化营养管理。此外，其在肠-脑轴中的潜在作用也为探索微生物参与神经退行性疾病提供了新的方向。
主要参考文献
Malat I, Drancourt M, Grine G. Methanobrevibacter smithii cell variants in human physiology and pathology: A review. Heliyon. 2024 Sep 6;10(18):e36742.
Villa R, Martin-Gallausiaux C, Gribaldo S ...
Methanobrevibacter smithii Trends in Microbiology, 2025; 34, 217-218
Malat I, Bossi V, Drancourt M, Grine G, Ruimy R. Methanobrevibacter smithii strain U29 whole genome sequence delineates M. smithii intermediate cell variants. BMC Res Notes. 2025 Oct 1;18(1):414.
https://doi.org/10.1101/2025.06.12.659283
Kholwadwala AS, Quigley EMM. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Intestinal Methanogen Overgrowth: Are They Overdiagnosed? Acta Gastroenterol Latinoam. 2025 Dec 23;55(4):276-291.
Fumagalli A, Castells-Nobau A, Trivedi D, Garre-Olmo J, Puig J, Ramos R, Ramió-Torrentà L, Pérez-Brocal V, Moya A, Swann J, Martin-Garcia E, Maldonado R, Fernández-Real JM, Mayneris-Perxachs J. Archaea methanogens are associated with cognitive performance through the shaping of gut microbiota, butyrate and histidine metabolism. Gut Microbes. 2025 Dec;17(1):2455506.
Hu X, Yu C, He Y, Zhu S, Wang S, Xu Z, You S, Jiao Y, Liu SL, Bao H. Integrative metagenomic analysis reveals distinct gut microbial signatures related to obesity. BMC Microbiol. 2024 Apr 5;24(1):119.
Zhou Y, Tao E. The role of intestinal gases in pediatric functional constipation: a narrative review of pathophysiology and emerging therapeutics. Front Nutr. 2026 Jan 2;12:1694831.
Ghoshal U, Shukla R, Srivastava D, Ghoshal UC. Irritable Bowel Syndrome, Particularly the Constipation-Predominant Form, Involves an Increase in Methanobrevibacter smithii, Which Is Associated with Higher Methane Production. Gut Liver. 2016 Nov 15;10(6):932-938.
Catlett JL, Carr S, Cashman M, Smith MD, Walter M, Sakkaff Z, Kelley C, Pierobon M, Cohen MB, Buan NR. Metabolic Synergy between Human Symbionts Bacteroides and Methanobrevibacter. Microbiol Spectr. 2022 Jun 29;10(3):e0106722.
Dirks B, Davis TL, Carnero EA, Corbin KD, Smith SR, Rittmann BE, Krajmalnik-Brown R. Methanogenesis associated with altered microbial production of short-chain fatty acids and human-host metabolizable energy. ISME J. 2025 Jan 2;19(1):wraf103.
Conway de Macario E, Macario AJ. Methanogenic archaea in health and disease: a novel paradigm of microbial pathogenesis. Int J Med Microbiol. 2009 Feb;299(2):99-108.
Mohammadzadeh R, Mahnert A, Shinde T, Kumpitsch C, Weinberger V, Schmidt H, Moissl-Eichinger C. Age-related dynamics of predominant methanogenic archaea in the human gut microbiome. BMC Microbiol. 2025 Apr 4;25(1):193.
Mohammadzadeh R, Mahnert A, Zurabishvili T, Wink L, Kumpitsch C, Habisch H, Sprengel J, Filek K, Mertelj P, Pernitsch D, Hingerl K, Durdevic M, Gorkiewicz G, Diener C, Loy A, Kolb D, Trautwein C, Madl T, Moissl-Eichinger C. Cross-domain metabolic interactions link Methanobrevibacter smithii to colorectal cancer microbial ecosystems. Nat Commun. 2026 Feb 20;17(1):2979.
Baquero DP, Borrel G, Gazi A, Martin-Gallausiaux C, Cvirkaite-Krupovic V, Commere PH, Pende N, Tachon S, Sartori-Rupp A, Douché T, Matondo M, Gribaldo S, Krupovic M. Biogenesis of DNA-carrying extracellular vesicles by the dominant human gut methanogenic archaeon. Nat Commun. 2025 Jun 3;16(1):5093.
Samuel BS, Hansen EE, Manchester JK, Coutinho PM, Henrissat B, Fulton R, Latreille P, Kim K, Wilson RK, Gordon JI. Genomic and metabolic adaptations of Methanobrevibacter smithii to the human gut. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Jun 19;104(25):10643-8.
本文转自：谷禾健康
https://blog.sciencenet.cn/blog-2040048-1543415.html
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