长期以来，大众乃至不少研究者都默认塑料高分子化学性质稳定、呈惰性，破碎形成的微塑料只是物理颗粒，不易与水环境、生物分子发生化学反应。一项发表于《自然》的最新基础研究，更新了这一认知，为理解微塑料与心血管疾病、肿瘤、神经退行性疾病之间的潜在关联，提供了一条关键的分子作用路径^[1]。

该研究的核心结论是：微塑料浸入水环境后，可在固－液界面自发产生羟自由基等高活性氧物种。这类高能活性物质能够直接氧化周围的蛋白质、RNA与DNA等生物大分子，造成分子结构损伤，甚至引发DNA突变。此前多项流行病学和动物研究已经在人体组织中检出微塑料，并观察到其与心血管病变、阿尔茨海默病等病症存在相关性，但一直缺少清晰的内在作用机制；界面活性氧的生成，填补了机理层面的重要空白。

团队选取聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯等日常生活产量最高的塑料微粒开展对照实验，结合电子自旋共振波谱、荧光显微表征与理论模拟证实：材料疏水性是影响活性氧生成效率的关键因素，疏水性越强的微塑料，界面产生活性氧的能力越强。值得关注的是，该效应并不依赖塑料老化降解或是添加剂溶出，纯化后的全新微塑料，在纯水环境中即可表现出这种本征化学活性，改变了以往将微塑料毒性简单归为助剂污染的看法。

同时我们必须审慎把握研究边界，切忌将该结论简单等同于“微塑料一定会致癌、致病”。本研究是体外界面化学反应层面的机理发现，并未证实日常环境暴露剂量下，微塑料就足以在人体内稳定达到致病阈值。人体存在完善的内源抗氧化体系，体液中的抗氧化组分可以淬灭一部分自由基；真实场景下微塑料的摄入剂量、体内富集过程、个体耐受差异，仍需要长期人群队列研究进一步验证。机理通路的阐明，不等于健康风险的最终定论。

这项成果对污染防控和材料研发具有重要启发。过往减塑治理更多聚焦于垃圾回收、抑制塑料破碎，而该研究提示，高分子材料本身的界面化学属性，也是健康风险评估的重要维度。后续可围绕界面活性调控，研发低活性、生物友好的高分子新材料；在饮用水净化、食品接触包装等场景，针对性阻断微塑料的生成与迁移。

塑料已经深度融入现代生产生活，想要完全隔绝接触并不现实。探明微塑料的本征界面毒性，目的不是制造焦虑，而是把风险防控建立在坚实的化学机理之上。依托新的科学认知优化材料设计、完善环境管控，方能在发挥高分子材料价值的同时，更好守护人体健康。

参考文献

[1] Qian N, Zhao R, Chan K Y, et al. Intrinsic physicochemical activity at microplastic–water interfaces[J]. Nature, 2026.

https://doi.org/10.1038/s41586-026-11141-y

支持单位：