蝙蝠凭什么活得久又不得癌？答案可能藏在它跟病毒的“较量”里。

蝙蝠大概是哺乳动物里最不讲道理的一群。个子不大，寿命却常超过按体型算的预期；身上常年带着各种病毒，却很少因此倒下；本该容易长瘤的体量，癌症却较少找上门。长久以来，这三件事各讲各的，直到一项发表在Nature上的研究，把它们串成了同一条线。^[1]

研究的起点其实很朴素——先得有好基因组。蝙蝠的DNA里重复序列又长又乱，短读序测序拼不全；长读序测序倒是能拼，却要大量细胞，小蝙蝠舍不得为这个丢掉性命。宾夕法尼亚州立大学的胡安·巴斯克斯干脆换个思路：在蝙蝠翅膀上打个小孔，取点组织回来养细胞，孔几天就能长好。就这么着，他给鼠耳蝠属的8个物种拼出了比旧参照更完整的高质量基因组。

基因组到手，进化树一搭，两万多个蛋白编码基因的演化足迹就摊开了。好玩的是，同一张基因清单，两个研究者各看各的。巴斯克斯盯着看，满眼都是衰老、癌症、DNA损伤的基因；佛蒙特大学的埃莉斯·劳特伯凑过来，却只看见一堆“病毒相互作用”的基因。两人一对，才发现这俩其实高度重合。比如PKR（EIF2AK2），既是干扰素催出来的免疫基因，又插在抗衰老的信号通路上。别的哺乳动物基本只有一份，鼠耳蝠却普遍握着两份，而且已经分化到能各司其职、一起对付病毒，很可能也一起对付衰老。

另一个让人意外的点：蝙蝠身上，选择的压力大多落在跟DNA病毒打交道的基因上。而人类这类大多数哺乳动物，练得更多的反而是对付RNA病毒的本事。换句话说，蝙蝠和人类被病毒“喂”出来的抗性，压根不在一个频道上。与此同时，鼠耳蝠属的寿命在进化史上蹿得很快，蹿得越快的那几支，癌症标志通路上的正选择信号也越密。

光看基因组还不够。研究者拿了最长寿的小棕蝠（Myotis lucifugus）的原代成纤维细胞做实验，用能造成双链DNA断裂的化合物一激，它的反应最“激烈”：更多细胞直接走凋亡，负责停住细胞周期、推动细胞死亡的基因很快被打开，其中涨得最猛的反而是先天免疫那套。而那些响应DNA损伤的基因，和DNA病毒互作蛋白的重叠度又高得出人意料。研究者据此推断，抗DNA病毒的进化压力，很可能顺手“捎”上了抗癌和长寿——同一批基因身兼数职，这就是所谓多效性。

得说明白，这些推断还没有在更多蝙蝠物种里跑通，结论需要再验证。但方向是清楚的：许多被点名的基因，人类和其他哺乳动物同样有。研究者打算从这些基因组里提炼调控网络，说不定就是人类抗癌网络的底稿。这桩研究也顺带敲了敲基因编辑的警钟——今天改动一个基因，别只看它眼前的用处，它身后还牵着一整张和病毒和衰老和癌症缠在一起的网。

参考文献

[1] Vazquez JM, et al. Insights into longevity and virus-driven adaptation from Myotis bat genomes. Nature, 2026, 658:153-162. DOI: 10.1038/s41586-026-10932-7

https://doi.org/10.1038/s41586-026-10932-7

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