科学家们发现，个人卫生产品中的常用抗菌成分三氯生，会导致小鼠患肝纤维化和肝癌。

自20世纪70年代以来，三氯生作为杀菌消毒剂已经广泛应用于香皂、漱口水、牙膏、化妆品、洗涤用品、头发定型水等个人护理品，也用于医用器械的消毒，以及纺织品出厂前的消毒、抗菌处理。在欧洲，每年生产大约350吨三氯生作为个人护理品的添加物。由于三氯生的应用日趋广泛，许多国家开始关注其带来的环境问题。有文献报道，在全球范围内，在水环境，甚至在人体中可以检测到三氯生的存在。三氯生的小鼠口服半数致死量大约为3.8 g/kg，属于低毒物质，在环境中可分解。但三氯生属于氯代酚类，主要危害来自于其代谢产物二恶英类和三氯甲烷。

加州大学医学院的研究团队发现，长期接触这种化合物可能会导致严重的后果，这项研究发表在2014年11月17日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上。研究显示，三氯生可导致小鼠肝纤维化和肝癌，效果涉及的分子机制与人类相关疾病类似。加州大学化学与生物化学教授RobertH. Tukey和Bruce D. Hammock教授共同领导了这项研究。Tukey说“三氯生在消费品中用得越来越广泛，环境样本中出现也越来越频繁，这样一种物质具有毒害肝脏的风险，在与类似有毒化合物联合使用时作用会更强。”

研究发现，三氯生会破坏小鼠肝脏的完整性，损害肝脏功能。接触三氯生6月后，小鼠肝脏对肿瘤诱变剂DEN更加敏感。与没有接触三氯生的对照组小鼠相比，这些小鼠的肿瘤发生率更高，肿瘤也更大。研究显示，三氯生可能通过干扰组成型雄甾烷受体发挥作用，该受体负责清除机体中的外源化合物。为了进行补偿，肝细胞增殖并发生纤维化。反复接触三氯生和持续性肝纤维化，最终促使肿瘤形成。

核受体是哺乳动物细胞之间信号转导机制的重要组成部分。哺乳动物的核受体超家族包括超过70种独特的成员。核受体包括孕烷x受体和组成型雄甾烷受体，核受体以单体形式，同二聚体形式，或者与类视黄醇x受体(RXR)形成异二聚体的形式结合反应元件。人类组成型雄甾烷受体是NR113基因产物。最初作为孤儿核受体被分离出来，命名为MB67，主要在肝中表达，并在人类某些肝外组织有限表达。从其名称可知，野生型组成型雄甾烷受体的激活不需要结合配体。

三氯生是最普遍消费品抗菌成分。75%尿液样本，97%哺乳期妇女母乳含有三氯生。三氯生在环境中很常见，是美国河流中七大常见化合物之一。

这种物质用量非常大，但好处并不明显，因此我们应该宣传让大家尽量少用或不用某些产品如洗手液。只有这样才能减少环境中三氯生的水平，减少污染带来的健康危害。

Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Dec 2;111(48):17200-5. doi: 10.1073/pnas.1419119111. Epub 2014 Nov 17.

The commonly used antimicrobial additive triclosan is a liver tumor promoter.

Yueh MF1, Taniguchi K2, Chen S1, Evans RM3, Hammock BD4, Karin M2, Tukey RH5.

Triclosan [5-chloro-2-(2,4-dichlorophenoxy)phenol; TCS] is a synthetic, broad-spectrum antibacterial chemical used in a wide range of consumer products including soaps, cosmetics, therapeutics, and plastics. The general population is exposed to TCS because of its prevalence in a variety of daily care products as well as through waterborne contamination. TCS is linked to a multitude of health and environmental effects, ranging from endocrine disruption and impaired muscle contraction to effects on aquatic ecosystems. We discovered that TCS was capable of stimulating liver cell proliferation and fibrotic responses, accompanied by signs of oxidative stress. Through a reporter screening assay with an array of nuclear xenobiotic receptors (XenoRs), we found that TCS activates the nuclear receptor constitutive androstane receptor (CAR) and, contrary to previous reports, has no significant effect on mouse peroxisome proliferation activating receptor α (PPARα). Using the procarcinogen diethylnitrosamine (DEN) to initiate tumorigenesis in mice, we discovered that TCS substantially accelerates hepatocellular carcinoma (HCC) development, acting as a liver tumor promoter. TCS-treated mice exhibited a large increase in tumor multiplicity, size, and incidence compared with control mice. TCS-mediated liver regeneration and fibrosis preceded HCC development and may constitute the primary tumor-promoting mechanism through which TCS acts. These findings strongly suggest there are adverse health effects in mice with long-term TCS exposure, especially on enhancing liver fibrogenesis and tumorigenesis, and the relevance of TCS liver toxicity to humans should be evaluated.