中国学者对科普不热心，中国的科普杂志少，科普网站少，许多科普网站并不热心科普，博物馆不热心科普，大家关心的是如何盈利，如何成名，如何获得实惠。许多科学家觉得科普太肤浅，太简单，太不挣钱，甚至太不够高雅。这肯定不对,但我们也不能只抱怨,应该从个人作起.今天正好和一个好朋友聊天，想给他讲解一些健康知识。他觉得这些知识很有用,希望我能写出来,不过因为比较随意,一些内容可能不够严谨，但估计仍有一些价值，于是这里记录下来，以尝试一下医学知识科普。

一、如何长寿。

到目前为止，除遗传因素以外，只有一种措施被肯定和长寿关系密切，那就是热量限制，或者说少吃饭，少吃能量物质。如果是从分子角度，一种来自葡萄籽的提取物质：白藜芦醇，通过激活一种酶sirt1是造成许多种类生物长寿的分子机制。当然现在最新的研究发现是集中氨基酸限制就可以达到这样的目的。但仍要强调的是，这种结论只是来自动物试验结果。不过，就人类来讲，这方面的证据仍不充分。所以说希望长寿的话，基本上没有特别靠谱的手段。

二、关于能量代谢和慢性疾病.

当前人类面对的重大疾病类型中，心脑血管疾病、糖尿病、高血压、肿瘤，和生活习惯的关系最为密切。我们知道营养素中糖、蛋白和脂肪是最重要的三大类能量物质。其中糖是最重要的能量物质、蛋白是能量物质，也是最重要的结构物质，脂肪是最主要的能量储存物质。肝脏是能量代谢最重要的场所。当三大营养素被人体吸收的方式是在消化道内先被消化酶转化成小分子，例如淀粉被淀粉酶（唾液和胃液中）消化成葡萄糖，葡萄糖可以在小肠内吸收，吃饭后血糖升高的主要原因大家就清楚了。蛋白在肠道内被蛋白酶消化成氨基酸，胃液中有胃蛋白酶，胰腺可以释放胰蛋白酶，胃液的强酸可以把蛋白先进行变性，方便消化，而胆汁的作用可以把脂肪乳化，方便消化吸收。所以肝炎的患者不厌恶油腻，是因为无法消化脂肪。葡萄糖转到血液中可以被全身利用，多余的进入肝脏可以合成糖原储存起来。氨基酸主要可以用来合成各种蛋白，以组成我们细胞的主要结构和一些功能分子。脂肪是以甘油和脂肪酸的方式被吸收。进入肝脏后可以重新组成脂肪。就是甘油三酯。肝脏在各类能量物质代谢中发挥中枢调节的作用。

当我们机体能量相对缺乏的时候，肝脏可以充分利用各种能量物质，以满足我们基本的能量需要和各种细胞结构合成的需要为主。没有什么问题。当我们体内能量充足或过剩的时候，葡萄糖可以变成糖原存起来，但能力有限。而且没有专门糖原的储存细胞，都是神经细胞、肌肉、肝脏等功能细胞作为储存细胞。能量过剩后机体会把能量转化成脂肪转到脂肪细胞内，作为能量长期存放的场所，以备在饥饿的时候使用。可惜的是，现代的我们几乎没有饥饿的机会了，这个功能变成了我们进化中的多余功能。于是肥胖成为了疾病的一种常见类型。

在我们肝脏转移脂肪酸的时候遇到一个问题，那就是脂肪本身不溶解，为了能在血液中运输，我们的肝脏就合成一些运输工具，那就是脂蛋白，就是把脂肪、胆固醇和蛋白结合起来，利用蛋白的水溶性来运输脂肪，把他们运输到脂肪组织或者其他需要的细胞。我们平时说的脂蛋白就是这个东西，也正是动脉硬化的重要源头。也许是因为我们体内脂肪太多，脂肪组织告诉肝脏，我们这里没有地方放了，也许你自己也应该留点空间。肝脏可能是个很好说话的器官，就说那好，就暂时放我这一些，放一点没有问题，放多了就麻烦了，肝脏细胞变成脂肪细胞了，甚至失去肝脏本身的功能，甚至会发生脂肪变性，肝脏细胞发生坏死，最后变成肝纤维硬化甚至肝癌，这就是脂肪肝。

在脂蛋白运输过程中，过多的脂蛋白在运输过程中也会遇到另一个问题，在血液中如果脂蛋白过多，特别是低密度脂蛋白过多，他们就会扩散到血管内皮细胞以下，一旦到这里则会被作为异物（类似细菌病毒）看待，机体对待异物的常规方式是发生炎症，并让吞噬细胞来吃掉这些脂肪，结果这些细胞因为吞噬脂肪而发生细胞自身肥胖（形象说法），吞噬细胞变性形成所谓的泡沫细胞，积累到一定程度就形成瘢块，就是所谓的动脉硬化斑块，也就是动脉硬化了。

脂蛋白有的是好的（高密度），有的是坏的（低密度，坏的为什么有，也应该是必要的），我认为最好的情况是全部下调，尽量减少不必要的运输行为，就是尽量少摄取脂肪类的食物，尽量不要发生能量过剩的情况。因为即使你减肥，也需要经过血液的运输，同样有可能增加脂肪代谢的可能，促进脂蛋白的运输，增加动脉硬化的可能。最好是不要让脂肪增加为理想的状态，不要等吃胖再去运动。

动脉硬化是就是所有心脑血管疾病的最重要原因之一。而小血管硬化也是高血压的原因之一。

糖尿病和肝脏的关系，有这样一个说法，代谢综合征5年后发生糖尿病的几率是80%所谓代谢综合征，是以高血压、高血脂、肥胖、糖耐量异常等一系列动脉硬化前期表现。

（作者后记，这些内容只是个人的理解，可能存在不严谨的地方，但作为日常了解，自己感觉应该有点价值，希望高手给指点批评，在此谢过。）