CD1 系统是人体中独立于主要组织相容性复合体（MHC）的第二大类抗原呈递系统，由一组高度保守、非多态性的 MHCⅠ 类样糖蛋白及其相关免疫细胞组成。与 MHC 呈递多肽抗原的功能截然不同，CD1 分子专门呈递脂质、糖脂、磷脂等脂类抗原，激活对应的 CD1 限制性 T 细胞，同时参与固有免疫的快速防御和适应性免疫的特异性应答，是连接两道免疫防线的关键桥梁。

近年研究证实，CD1 系统不仅在结核、麻风等感染性疾病的免疫清除中发挥核心作用，其功能紊乱或异常激活，也与自身免疫病、肿瘤、过敏性疾病的发生发展密切相关。本文从分子结构、分类特征、抗原呈递机制、生理免疫功能、常见疾病关联五个维度，对 CD1 免疫系统的基础理论进行系统梳理，为相关疾病的研究与应用提供基础参考。

CD1 分子是 CD1 免疫系统的核心功能载体，其结构与分类完全适配脂质抗原的呈递需求，在进化上形成了与 MHC 分子截然不同的功能特征。

CD1 分子在单体结构上与经典 MHCⅠ 类分子高度相似，由两条多肽链组装而成：一条是分子量较大的重链（α 链），包含 α1、α2、α3 三个胞内结构域；另一条是分子量较小的 β2 微球蛋白，通过非共价键与重链结合，维持整个 CD1 分子的空间构象稳定(19)。

但二者的功能核心 —— 抗原结合槽，存在本质差异，这也是 CD1 能够特异性呈递脂质抗原的结构基础：

1. 疏水结合槽：CD1 分子抗原结合槽的内表面，完全由疏水氨基酸残基构成，无法结合水溶性的多肽抗原，只能通过疏水相互作用，锚定脂质抗原的疏水烷基链；

2. 深槽窄口设计：与 MHCⅠ 类分子浅而宽的结合槽不同，CD1 分子的结合槽深度显著更深，开口极为狭窄；脂质抗原的两条疏水尾巴完全嵌入槽内被保护，仅亲水的头部基团从窄口处暴露，与 T 细胞受体（TCR）发生特异性结合(19)；

3. 亚型特异性口袋：不同 CD1 亚型的结合槽，在体积、形状、内部口袋划分上存在显著差异。例如 CD1b 的结合槽体积最大，额外拥有 C' 口袋和一条特殊的 T' 隧道，能容纳长度超过自身直链的超长脂质烷基链；CD1a 的结合槽体积最小，优先结合短链脂质分子(19)；

4. 高度非多态性：与具有数千种等位基因、个体差异极大的 MHC 分子不同，CD1 分子的编码基因几乎没有等位基因变异，所有健康个体的 CD1 分子结构完全一致。这一特性，使 CD1 成为广谱免疫治疗的理想靶点，无需考虑个体间的组织相容性差异(19)。

根据基因序列同源性、结构特征、功能差异及组织分布特点，人类 CD1 家族的 5 种 isoform（同种型）被划分为三个功能群组，不同群组的分工高度明确，在免疫应答中扮演不同角色(10)：

1. 第 1 组 CD1：包含 CD1a、CD1b、CD1c 三种同种型。这组 CD1 分子的表达具有严格的细胞特异性，仅在树突状细胞、B 细胞等专职抗原呈递细胞，以及胸腺皮质区的未成熟 T 细胞上高表达。其核心功能是呈递外来病原来源的脂质抗原，启动特异性抗病原体免疫应答(9)；

2. 第 2 组 CD1：仅包含 CD1d 一种同种型。与第 1 组的 restricted 表达不同，CD1d 的分布极为广泛，在单核细胞、巨噬细胞、皮肤黏膜上皮细胞、B 细胞、T 细胞的表面均有 constitutive 表达。它主要负责呈递机体自身的脂质抗原，维持免疫耐受，同时激活 CD1d 限制性自然杀伤 T 细胞（NKT 细胞），参与固有免疫防御(5)；

3. 第 3 组 CD1：仅包含 CD1e 一种同种型。该种型不直接参与抗原呈递的最后环节，是 CD1 系统的专属 “脂质转运辅助因子”。它在细胞内的溶酶体中被剪切为可溶性形态，协助其他 CD1 分子完成脂质抗原的装载和转运，确保抗原呈递过程的高效进行(10)。

CD1 免疫系统的核心运作逻辑，是通过独特的胞内转运和抗原装载路径，将脂质抗原精准呈递给 CD1 限制性 T 细胞，激活下游免疫应答。整个过程分为四个核心环节，每一步都受到严格的分子调控。

CD1 分子的合成、组装始于细胞内的内质网腔。新合成的 CD1 重链，需要在钙联蛋白、钙网蛋白等分子伴侣的协助下，进行正确的空间折叠；随后与 β2 微球蛋白结合，形成初步稳定的 CD1 复合物。

此时 CD1 分子的抗原结合槽内部，会提前结合一种内质网来源的 “占位脂质”（如磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇）。这类脂质的核心作用是填充结合槽的空隙，防止 CD1 分子在转运过程中发生构象坍塌，维持分子的稳定性。这一机制，与 MHCⅡ 类分子通过恒定链封闭结合槽的功能高度类似(19)。

组装完成的 CD1 复合物，通过内质网 - 高尔基体分泌途径，先转运到细胞膜表面；随后通过受体介导的内吞作用，重新进入胞内的内体 - 溶酶体系统。这一过程中，不同同种型的 CD1 分子，会携带不同的胞内分选信号，进入不同成熟阶段的内体，实现差异化的抗原装载：

• CD1a 分子的胞内分选信号，无法与内体上的衔接蛋白（AP2、AP3）结合，因此仅能停留在 pH 值相对中性的早期内体中。这里的脂质转运蛋白种类较少，CD1a 只能结合环境中的短链脂质抗原，随后快速回到细胞膜表面；

• CD1b、CD1c、CD1d 三种分子的胞内分选信号，可与 AP2、AP3 衔接蛋白特异性结合，顺利进入 pH 值偏酸的晚期内体和溶酶体。这里富含多种脂质转运蛋白，如鞘脂激活蛋白（Saposin）、GM2 激活蛋白、CD1e 等，能将溶酶体中的外来脂质抗原（如细菌细胞壁脂质）提取出来，精准替换掉 CD1 分子上原本的占位脂质，完成抗原的高效装载(19)；

• CD1e 分子全程不参与细胞膜表面的呈递过程，它在溶酶体中被剪切为可溶性形态，作为脂质分子伴侣，协助其他 CD1 分子调整脂质抗原的空间取向，确保抗原能以正确的形态嵌入结合槽，提升后续 T 细胞识别的效率(10)。

装载了脂质抗原的 CD1 分子，重新循环转运到细胞膜表面，完成抗原呈递的最后准备。此时，CD1 - 脂质抗原复合物会被 CD1 限制性 T 细胞表面的 TCR 特异性识别，这一识别机制具有高度的特殊性：

• 抗原隐蔽性识别：脂质抗原的疏水烷基链，完全被包裹在 CD1 分子的抗原结合槽内部，不会与 TCR 发生任何接触；TCR 仅识别暴露在结合槽窄口外的脂质亲水头部基团，以及 CD1 分子 α 螺旋区域的空间构象。这种模式，既避免了脂质的疏水尾巴干扰识别特异性，又确保了抗原信号的精准传递(19)；

• 多样化结合模式：大部分 CD1 限制性 T 细胞的 TCR，采用与经典 MHC-TCR 类似的对角模式，结合在 CD1 分子结合槽的中轴线区域；但有一类特殊的 CD1d 限制性 NKT 细胞，其表达的半恒定 TCR，会以平行于结合槽中轴线的方式结合。这一独特的结合模式，让 NKT 细胞能够快速识别 CD1d 呈递的脂质抗原，在感染早期迅速激活(19)；

• 空间填充脂质辅助稳定：如果抗原脂质的烷基链长度短于 CD1 结合槽的理论容纳长度，槽内会额外结合一到两个小型 “填充脂质”。这类脂质的作用是填满结合槽内的多余空隙，维持 CD1 分子的空间构象稳定，不会影响 TCR 对抗原的特异性识别(19)。

CD1 限制性 T 细胞是 CD1 免疫系统的核心效应细胞，是连接 CD1 抗原呈递信号与免疫防御功能的最后一环。这类 T 细胞的识别机制和效应功能，都与传统的 MHC 限制性 T 细胞存在显著差异：

• 细胞亚群分类：根据 restriction 的 CD1 同种型不同，这类 T 细胞可分为两大亚群：第 1 组 CD1 限制性 T 细胞（主要识别微生物来源的脂质抗原）、CD1d 限制性 NKT 细胞（主要识别自身脂质或合成脂质抗原，如海绵来源的 α- 半乳糖基神经酰胺，简称 α-GalCer）。根据 T 细胞表面共受体的表达情况，这类 T 细胞又可细分为 CD4⁺、CD8⁺、双阴性（CD4⁻CD8⁻）三个类群(19)；

• 激活特征：CD1 限制性 T 细胞同时具备固有免疫和适应性免疫的双重特征。与需要数天才能激活的传统适应性免疫细胞不同，这类 T 细胞在识别 CD1 呈递的脂质抗原后，可在数小时内快速激活，无需额外的共刺激信号；部分亚群的激活速度甚至更快，可在感染初期就发挥效应。此外，这类 T 细胞的激活阈值极低，即使 CD1 分子呈递的抗原分子数量很少，也足以触发完整的免疫应答(19)；

• 效应功能：激活后的 CD1 限制性 T 细胞，会通过两条路径发挥免疫效应：一是直接释放穿孔素、颗粒酶等细胞毒性物质，特异性杀伤被病原体感染或发生癌变的靶细胞；二是快速分泌大量细胞因子，包括 Th1 型细胞因子（IFN-γ、TNF-α）、Th2 型细胞因子（IL-4、IL-10）、Th17 型细胞因子（IL-17），招募并激活巨噬细胞、中性粒细胞、NK 细胞等其他免疫细胞，放大免疫应答信号，将固有免疫的早期防御，与适应性免疫的特异性清除过程紧密衔接起来(19)。

CD1 系统的出现，在进化上弥补了 MHC 多肽呈递系统的免疫监视盲区，与 MHC 系统共同构成了人体 “蛋白质 + 脂质” 的全抗原监视网络，在维持免疫稳态、清除外来病原体、监视细胞癌变三个层面，发挥不可替代的核心作用。

经典 MHC 分子只能呈递蛋白质或多肽抗原，无法识别微生物来源的脂质、糖脂、磷脂等脂类抗原。而 CD1 分子的疏水结合槽，恰好能特异性结合这类 MHC 无法识别的脂质抗原，将其呈递给 T 细胞，启动特异性免疫应答。

这一功能，对于抵御胞内病原体感染尤为关键。例如结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌等胞内寄生菌，其细胞壁的主要结构成分是大量脂质和糖脂，这类病原体在感染宿主后，会通过隐藏自身的蛋白质抗原，逃避 MHC 系统的监视。此时 CD1 系统就会发挥核心作用：识别这些病原体的特征性脂质抗原，激活对应的 T 细胞，启动免疫清除，彻底填补了 MHC 系统的防御盲区(9)。

CD1 系统是两道免疫防线之间的关键桥梁，能够将固有免疫的快速防御，与适应性免疫的特异性清除过程紧密衔接，大幅缩短免疫应答的启动窗口。一方面，CD1 分子在感染初期就会被上调表达，及时呈递病原体的脂质抗原，快速激活 CD1 限制性 T 细胞；这类 T 细胞在感染后数小时内就会释放大量细胞因子，激活固有免疫细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞，率先抑制病原体的增殖。另一方面，CD1 限制性 T 细胞释放的细胞因子，会同时启动局部的适应性免疫应答，促进树突状细胞成熟、激活 B 细胞分化为浆细胞、诱导特异性 CD8⁺细胞毒性 T 细胞增殖，将初期的固有免疫防御，逐步转化为长期的适应性免疫保护，有效防止病原体扩散。

与传统的 MHC 限制性 T 细胞类似，CD1 限制性 T 细胞的成熟过程，需要在胸腺中经历严格的阳性选择和阴性选择，这一过程完全依赖胸腺上皮细胞和树突状细胞表面的 CD1 分子完成。在阳性选择阶段，CD1 分子会呈递自身的脂质抗原，筛选出能够正常识别自身 CD1 分子、且具备基础免疫活性的未成熟 T 细胞；在阴性选择阶段，CD1 分子会呈递高浓度的自身脂质抗原，诱导那些对自身抗原反应性过强、容易诱发自身免疫病的 T 细胞发生凋亡。通过这两轮严格的筛选，CD1 系统确保成熟的 CD1 限制性 T 细胞，只会对非自身的外来脂质抗原、或异常的自身脂质抗原产生免疫应答，不会攻击机体的正常组织细胞，从源头上维持了免疫耐受状态(19)。

CD1 系统不仅识别外来的病原体脂质抗原，还能实时监视机体自身细胞的脂质谱变化。正常情况下，健康细胞的脂质组成保持稳定，CD1 分子会呈递 “正常” 的自身脂质抗原，维持免疫耐受；但在感染、癌变、或细胞发生炎症损伤时，细胞内的脂质代谢会发生重编程，导致细胞膜表面的脂质种类、丰度或修饰模式发生特异性改变，产生 “异常自身脂质抗原”。此时 CD1 分子会优先结合这些异常脂质抗原，将其呈递给对应的 T 细胞，激活免疫应答，及时清除发生病变的细胞，防止感染扩散或肿瘤发生。例如在部分恶性肿瘤细胞中，肿瘤相关脂质抗原会被 CD1b 呈递，激活特异性 T 细胞，发挥抗肿瘤免疫效应(15)。

CD1 系统的功能正常，是维持免疫稳态、抵御病原体入侵的前提；CD1 分子表达异常、抗原呈递功能障碍，或 CD1 限制性 T 细胞的功能紊乱，与感染性疾病、自身免疫病、肿瘤、过敏性疾病的发生发展密切相关。

CD1 系统是人体抗胞内病原体免疫防御的关键防线，尤其针对那些通过 “隐藏蛋白质抗原” 逃避免疫监视的病原体，如分枝杆菌、真菌、螺旋体等，其免疫保护作用尤为关键。

• 分枝杆菌感染：结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌等胞内寄生菌，其细胞壁的主要成分是大量结构独特的脂质和糖脂，如分枝菌酸、葡萄糖单霉菌酸酯、酚糖脂等，这类病原体在感染宿主后，会通过抑制自身蛋白质抗原的表达，逃避 MHC 系统的监视。而 CD1 系统是识别这类脂质抗原的核心路径：树突状细胞会吞噬病原体，将其细胞壁的脂质抗原处理后，通过 CD1b、CD1c 分子呈递给对应的 T 细胞；激活后的 T 细胞会释放 Th1 型细胞因子，激活巨噬细胞，增强其杀灭胞内分枝杆菌的能力，有效控制结核、麻风等感染性疾病的进展(9)。研究证实，结核患者的外周血中，CD1 限制性 T 细胞的数量与病情严重程度呈负相关；当患者的 CD1 抗原呈递功能下降时，病原体的扩散速度会显著加快；

• 其他细菌感染：CD1d 限制性 NKT 细胞，在抵御革兰氏阴性菌感染中发挥重要作用。例如在铜绿假单胞菌引起的肺部感染中，CD1d 会呈递细菌细胞壁的脂质抗原，激活 NKT 细胞；激活后的 NKT 细胞会分泌细胞因子，招募并激活中性粒细胞，增强肺泡巨噬细胞的吞噬杀菌能力。如果 CD1d 的抗原呈递功能存在缺陷，机体对这类细菌的抵御能力会显著下降，感染死亡率会大幅升高(19)；

• 真菌感染：CD1 系统是抗真菌免疫的重要组成部分。烟曲霉、白色念珠菌等致病真菌的细胞壁，含有多种特征性糖脂抗原；这类抗原被树突状细胞吞噬处理后，会通过 CD1b、CD1c 分子呈递给 CD1 限制性 T 细胞，激活 Th17 型免疫应答，招募中性粒细胞到感染部位，发挥直接的杀真菌作用。在 CD1 功能缺陷的个体中，皮肤黏膜、深部组织真菌感染的风险会显著高于普通人群(19)。

在正常情况下，CD1 系统通过胸腺筛选和外周免疫抑制机制，避免对自身脂质抗原产生免疫应答；但在遗传易感、环境触发、感染等诱因作用下，CD1 系统的功能会发生紊乱，异常呈递自身脂质抗原，激活自身反应性 T 细胞，诱发或加重自身免疫病。

• 1 型糖尿病：该病是由自身反应性 T 细胞特异性攻击胰岛 β 细胞引起的器官特异性自身免疫病。研究发现，在非肥胖型糖尿病（NOD）小鼠模型中，CD1d 限制性 NKT 细胞的数量显著低于正常小鼠，功能也存在明显缺陷；如果通过脂质激动剂激活这类 NKT 细胞，或过继转移体外扩增的 NKT 细胞，能够显著抑制自身反应性 T 细胞的分化增殖，延缓甚至完全阻断糖尿病的发病进程(19)。这一结果提示，CD1d 限制性 NKT 细胞的免疫调节功能，是维持胰岛 β 细胞免疫稳态的核心机制；

• 多发性硬化症：该病是一种以中枢神经系统白质炎症性脱髓鞘为主要病理特征的自身免疫病，患者体内的自身反应性 T 细胞会特异性攻击神经髓鞘中的脂质成分。在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型中，研究者发现，通过脂质抗原激活 CD1d 限制性 NKT 细胞，能够诱导这类 T 细胞分泌大量 Th2 型抗炎细胞因子，抑制促炎的 Th17 细胞分化，显著减轻中枢神经系统的炎症损伤，缓解小鼠的神经功能残疾症状(19)；

• 炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎等炎症性肠病的发生，与肠道黏膜免疫稳态失衡密切相关。正常情况下，肠道上皮细胞和树突状细胞表面的 CD1d 分子，会呈递肠道菌群来源的脂质抗原，激活具有免疫抑制功能的 NKT 细胞，维持肠道免疫耐受。但在遗传易感的个体中，肠道菌群的组成会发生紊乱，导致其产生的脂质抗原结构发生异常；这些异常脂质抗原被 CD1d 呈递后，会异常激活促炎型 NKT 细胞，分泌大量 TNF-α、IL-17 等促炎细胞因子，持续损伤肠道黏膜屏障，诱发慢性肠道炎症反应(19)；

• 过敏性接触性皮炎：这是 CD1 系统触发的最常见的皮肤过敏性疾病。例如毒葛、漆树等植物的汁液中，含有一种名为漆酚的脂质混合物；这类脂质抗原能够穿透皮肤角质层，被皮肤中的朗格汉斯细胞吞噬处理，嵌入 CD1a 分子的抗原结合槽，形成稳定的 CD1a - 漆酚复合物。这一复合物会被皮肤中的 CD1 限制性 T 细胞特异性识别，激活后的 T 细胞会分泌大量炎症介质，在接触部位引发红斑、水肿、水疱、剧烈瘙痒等典型的皮肤过敏炎症表现(19)。临床研究也证实，在这类患者的皮肤皮损组织中，CD1a 的表达水平显著高于健康皮肤，且表达水平与疾病严重程度呈显著正相关。

CD1 系统通过呈递肿瘤相关脂质抗原，参与机体的天然肿瘤免疫监视；同时，CD1 分子的非多态性，使其成为肿瘤免疫治疗中极具临床转化潜力的新靶点。

• 免疫监视作用：正常细胞发生恶性转化成为肿瘤细胞后，其内部的脂质代谢会发生显著重编程，导致细胞膜表面产生大量肿瘤相关脂质抗原 —— 这类抗原在正常细胞中不表达，或表达水平极低，但在多种肿瘤细胞中高度富集，如黑色素瘤、结肠癌、肺癌、白血病等。肿瘤组织周围的浸润性树突状细胞，会吞噬这些肿瘤相关脂质抗原，通过 CD1b、CD1d 分子将其呈递给对应的 T 细胞；激活后的 T 细胞会特异性识别并杀伤肿瘤细胞，抑制肿瘤的增殖和转移，发挥天然的免疫监视作用(15)。动物实验也证实，在 CD1 功能正常的小鼠体内，肿瘤的生长速度和转移负荷显著低于 CD1 缺陷的小鼠；

• 肿瘤免疫逃逸：为了逃避 CD1 系统的免疫监视，部分肿瘤细胞会在进化过程中，通过基因突变或表观遗传调控，显著下调甚至完全缺失细胞膜表面的 CD1 分子表达。CD1 分子数量减少或功能缺失，会导致肿瘤相关脂质抗原的呈递效率显著下降，CD1 限制性 T 细胞无法有效识别肿瘤细胞，最终实现免疫逃逸。临床研究也证实，在肺癌、黑色素瘤、结直肠癌患者的肿瘤组织中，CD1 分子的表达水平显著低于癌旁正常组织，而且 CD1 表达水平越低，患者的肿瘤侵袭性越强、预后越差(19)；

• 免疫治疗探索：目前，基于 CD1 系统的免疫治疗策略，已成为全球肿瘤免疫治疗领域的研究热点，主要分为三大方向，且均已在临床试验中显示出初步的安全性和疗效：

a. 脂质抗原激动剂：最具代表性的是 α-GalCer，这是一种来自海洋海绵的糖脂，能够特异性结合 CD1d 分子，强效激活 NKT 细胞，使其大量分泌 IFN-γ 等细胞因子，间接激活 NK 细胞、CD8⁺细胞毒性 T 细胞，发挥广谱的抗肿瘤效应。在动物模型中，α-GalCer 对黑色素瘤、结肠癌、肺癌、前列腺癌等多种肿瘤均有显著的抑制效果。目前，全球范围内已有数十项 Ⅰ 期 /Ⅱ 期临床试验，正在验证 α-GalCer 及其衍生物在多种实体瘤中的临床疗效；

b. 基因工程 T 细胞治疗：研究者通过基因编辑技术，为患者自身的 T 细胞，装上能够特异性识别 “CD1 - 肿瘤脂质抗原” 复合物的嵌合抗原受体（CAR）或 T 细胞受体（TCR）。这类基因工程改造后的 T 细胞，能够特异性识别并杀伤表达对应脂质抗原的肿瘤细胞。例如在白血病小鼠模型中，靶向 “CD1d - 肿瘤脂质抗原” 复合物的基因工程 T 细胞，能够显著降低小鼠的肿瘤负荷，延长模型动物的生存期(19)；

c. 同种异体 NKT 细胞治疗：由于 CD1 分子具有高度非多态性，无需进行严格的 HLA 配型，就可以使用健康供者来源的 NKT 细胞，对肿瘤患者进行过继细胞治疗。例如美国 MiNK Therapeutics 公司开发的同种异体 NKT 细胞治疗，联合 PD-1/PD-L1 检查点抑制剂，在多项 Ⅰ 期临床试验中，展现出了可控的安全性和初步的疗效：在结直肠癌、胃癌、肺癌患者中，有近 30% 的患者在治疗后，肿瘤生长得到了长期控制。目前，该治疗策略已进入 Ⅱ 期临床试验阶段。

CD1 是独立于经典 MHC 系统的第二类抗原呈递系统，通过呈递脂质抗原，激活 CD1 限制性 T 细胞，全面参与固有免疫与适应性免疫的应答过程，与抗感染免疫、自身免疫耐受、肿瘤免疫监视等核心生理病理过程密切相关，是维持机体免疫稳态的关键补充防线。

与研究历史超过半个世纪的 MHC 系统相比，CD1 系统仍是免疫学领域的研究前沿。目前，仍有大量基础问题尚未得到完全解答，例如不同 CD1 亚型对脂质抗原的特异性识别机制、CD1 限制性 T 细胞在不同疾病中的功能调控网络、肠道菌群脂质抗原对 CD1 系统的长期影响等等。但现有研究已经充分证明，CD1 系统具有独特的临床应用价值。与具有高度个体特异性的 MHC 系统不同，CD1 分子在人群中几乎没有遗传差异，这意味着，针对 CD1 系统开发的药物或治疗策略，无需考虑患者的个体组织相容性差异，理论上对所有患者都有效，是真正意义上的 “广谱” 免疫治疗靶点。

从应用前景来看，CD1 系统的研究正朝着三大临床方向快速推进：一是开发基于脂质抗原的新型疫苗佐剂，通过激活 CD1 系统，增强传统蛋白质疫苗的免疫保护效果；二是开发 CD1 阻断剂或抑制剂，特异性抑制异常激活的 CD1 系统，治疗过敏性接触性皮炎、银屑病、系统性红斑狼疮等自身免疫病或炎症性疾病；三是优化 CD1 依赖性肿瘤免疫治疗，包括 α-GalCer 类脂质激动剂、过继转移 CD1 限制性 T 细胞、双特异性抗体等，为实体瘤、血液瘤的治疗提供新的突破口。

随着结构免疫学、脂质组学、单细胞免疫组化技术的持续发展，CD1 系统的分子运作机制将被彻底阐明，基于这一系统的全新治疗策略，有望在未来数十年内，为感染性疾病、自身免疫病、恶性肿瘤等难治性疾病的临床治疗，提供全新的解决方案。

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