高压氧对心血管的效应

Goyal A, Chonis T, Bhyan P, Cooper JS. Hyperbaric Cardiovascular Effects. 2023 Aug 28. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 29489293.

高压环境以及与高压氧治疗 （HBOT） 相关的高氧合对人体心血管系统有许多影响。了解这些生理变化对于如何在患者护理中使用 HBOT 起着重要作用。本活动回顾了高压氧对心血管的影响，并讨论了跨专业团队在监测接受高压氧的患者的不良副作用方面的作用。

目标：

回顾HBOT对脑血流的影响。

描述HBOT对心率的影响。

概述对心脏病患者使用 HBO 疗法的临床意义和关注点。

总结高压氧对心血管的影响，并描述跨专业团队在监测接受高压氧的患者的不良副作用方面的作用。

介绍

高压氧治疗提供百分之百的浓度，在超大气压下比正常大气压高约 1.5-3 倍。这种方法通过确保充足的氧气供应来治愈身体。然而，高压环境以及与高压氧治疗 （HBOT） 相关的高氧合对人体心血管系统有许多影响。了解这些机械和生理变化对HBOT的使用方式起着重要作用。[1][2][3]

关注的问题

HBOT启动健康血管的全身血管收缩。已知暴露于至少 2 ATA 的氧分压会诱发小动脉血管收缩并增加全身血管阻力。导致这种血管收缩的主要机制涉及内皮中一氧化氮的产生减少。高氧环境导致内皮产生的一氧化氮 （NO） 自由基氧化增加，从而导致血管松弛作用丧失。此外，一些研究表明，HBOT 会导致其他血管扩张剂化合物（如前列腺素）的改变，从而导致净血管收缩效应。另一个促成因素涉及中枢血管调节。人们认为，高氧会刺激交感神经系统促进血管收缩。人类已被证明具有交感神经系统活动的增强，通过这些条件下血浆肾上腺素和去甲肾上腺素的水平来衡量。[4][5][6][7]

小动脉血管收缩和全身血管阻力的净增加导致组织水肿的整体减少和组织氧合的增加。虽然血管收缩部分阻碍了血流，但血浆的过度氧合导致输送的氧气总体增加。然而，中枢神经系统 （CNS） 是独一无二的，因为短期高氧会导致脑血管收缩增加并进一步减少血流量。然而，即使脑血流量减少，大脑接收的氧气也比其他方式多。[8]

HBOT 刺激迷走神经活动，导致窦性心动过缓。迷走神经激活背后的机制涉及刺激迷走神经背侧运动核和单核运动核中的神经元。这些脑干神经元在心脏抑制中枢中起重要作用，是高压反射心动过缓的基础。心电图分析中的RR间期变异性和高频变异性也有所增加。这些发现被解释为表明 HBOT 导致副交感神经活动并增加迷走神经张力。有人认为，导致心率减慢的另一个因素是心脏的氮依赖性β受体阻滞。然而，这种说法还没有强有力的证据。与 HBOT 相关的心动过缓被认为是氧气增加和压力增加的结果。高氧是导致和维持心动过缓的主要因素。然而，存在与高压压相关的可测量的非氧依赖性心动过缓。这两种力量在与 HBOT 相关的心动过缓中起重要作用。

高压氧高氧疾病的其他心血管影响包括心输出量、每搏输出量和心室收缩力减少。心输出量减少被认为主要是由于高氧诱发的心动过缓。然而，心脏收缩力略有下降也可能是一个促成因素。在大多数患者中，血压在 HBOT 期间保持不变。线粒体呼吸频率是心肌功能的重要组成部分，因为它在氧化磷酸化过程中影响三磷酸腺苷的产生。线粒体磷酸化取决于氧张力。高压氧条件可以为心肌（或其他组织）中氧张力低的区域提供氧气。这使得细胞能够继续产生能量并维持心肌或其他组织的生理能力。[9][10]

压力反射介导的机制主要与 HBOT 诱导的心血管收缩、动脉高血压、心动过缓和心输出量减少等心血管反应有关。HBO诱导的血管收缩触发压力反射，因此通过迷走神经副交感神经系统起作用，引起严重的心动过缓，但局部或全身血管阻力没有显著降低。高氧血管收缩激活位于主动脉弓和颈动脉窦中的机械感受器，它们是主要的压力感受器。这些动脉压力感受器的传入放电引起中枢神经系统反应，抑制交感神经活动并促进副交感神经流出。

在左心室功能不全的情况下，全身血管阻力增加可能导致肺水肿，但至少有一项研究发现射血分数轻度受损（小于 40%）是相当安全的。[11]

暴露于高压环境已被证明偶尔会引起心脏的电活动障碍。这些情况下的心律失常被认为是由于迷走神经张力增加以及血液重新分布到胸部引起的心脏扩张。HBOT增加的静水压力也通过直接影响心肌细胞膜来降低肌细胞的兴奋性和传导性。此外，心脏兴奋-收缩耦合的改变可能是心律失常的另一个原因。最突出的传导异常是QT间期延长。QT间期延长与心动过缓的水平一致，随着心率的降低而更为明显。在临床研究中，偶尔也会测量到交界性逃逸节律和孤立性早搏发生率的增加。然而，就患者的生理后果而言，这些传导异常是相当微不足道的。

新生血管形成是HBOT的另一个非常重要的方面。血管生成依赖于成纤维细胞的分泌功能，形成一个基质，该基质可以通过毛细血管出芽侵入其中。另一个重要组成部分是氧合良好的梯度到近缺氧的组织。VEGF是主要的生长因子，负责启动导致新血管形成的级联过程。VEGF由氧气诱导，并已证明随着氧张力的增加而增加。HBO可改善红细胞的弹性，减少血小板聚集。这与血浆将溶解氧输送到红细胞无法到达的区域的能力相结合，对各种循环障碍中许多缺氧组织的氧合具有有益的影响。

最后，了解与 HBOT 相关的可能机械不良反应也很重要，例如肺塌陷、中耳破裂、鼻窦损伤和视力变化等。治疗通常不会持续超过2小时。

临床意义

继发于血管收缩的血流量减少导致相应的水肿减轻。血管源性水肿的减少见于创伤后疾病，如挤压伤、骨筋膜室综合征、烧伤和再植。它还通过帮助重建更正常的氧化还原电位来减少大脑、脊髓中的细胞毒性水肿和辐射诱导的缺血。其结果是改善了细胞内的氧张力，从而维持细胞代谢功能以保持细胞中的水分。其结果是减少了水从缺血细胞泄漏到细胞外空间。水肿可能对细胞功能有害。它增加了氧气从细胞外液到细胞的扩散距离。它还可能导致微循环的崩溃。血管收缩可改善结局的 HBOT 的一些临床应用包括挤压伤、气性坏疽、骨筋膜室综合征、受威胁的皮瓣/移植物、烧伤、减压病以及其他几种标签外用途。

HBOT 血管生成有多种临床应用。伤口愈合依赖于足够的血流和氧气供应。某些类型的伤口，如糖尿病溃疡或辐射损伤组织，通常血液循环受损，这极大地影响了愈合过程。HBOT不仅通过血浆饱和度增加受损组织的氧气获取，而且还通过激活转录因子（如VEGF）促进新血管的形成。此外，高压氧诱导的血管生成和纤维增生已被证明可以促进放射组织的愈合。这特别有用，因为放射组织由于其独特的损伤模式而不会自发血运重建。

HBOT是一种有价值的辅助药物，用于早期治疗因医学或宗教原因无法接受血液替代治疗的急性失血性贫血。高压氧高氧环境加速了血红蛋白的合成，并增加了全身的氧气输送，尽管贫血导致携氧能力降低。这种机制可以帮助患者在不输血的情况下自行再生红细胞。HBOT已经在海上商业潜水领域用于急性失血情况，作为桥梁，直到输注单位的血液可用。

关于HBOT是否对急性冠脉综合征有帮助，仍然存在很多争论。从生理学上讲，高压氧可以保留心肌功能并降低急性心肌梗死的死亡率。然而，迄今为止的研究已经证明对总体结局没有影响或贡献很小。目前尚不清楚为什么数据目前尚无定论，但关于这一主题的更多研究仍在继续。

HBOT还通过多种机制被用作外周血管疾病的治疗辅助手段。高压氧可增加轻度灌注缺血/缺氧组织中的氧气供应，并改善因缺氧而受损的细胞代谢。它通过促进血管生成和愈合来缓解缺血的影响。多种不同的途径有助于缓解 PVD 患者的疼痛，包括增加内啡肽对受体位点的亲和力。HBOT 显着减少缺血后水肿，这种效果在治疗后持续存在。

提高医疗团队的成果

现在很明显，HBO疗法确实对心血管系统有不利影响。然而，在重复治疗后，这似乎是正确的，几乎没有证据表明单次治疗会影响心血管系统。因此，接受反复 HBO 治疗的患者需要与心脏护士、心脏病专家和内科医生进行随访，以评估心脏症状。应尽量减少可预防的心脏病危险因素，并鼓励患者健康饮食、参与锻炼和避免吸烟。医护人员不应在没有正当理由的情况下凭经验开出 HBO 治疗处方，跨专业团队的所有成员在使用这种疗法时都应保持一致。