近年来研究表明，微生物群可通过代谢、免疫及屏障功能影响远端器官。越来越多证据提示，口腔菌群失衡可能经肠道微生态重塑、屏障受损及微生物代谢物改变，影响破骨、成骨及免疫功能，参与类风湿关节炎、骨关节炎和骨质疏松等系统性骨病。

近日，西南医科大学口腔医学院肖金刚教授团队在Oral Science and Homeostatic Medicine上发表题为“The oral–gut microbiome axis in systemic bone-related diseases” 的综述文章。文章系统整合口腔菌群、肠道微生态、微生物代谢物与骨免疫研究进展，提出“口–肠–骨轴”整合框架，并重点总结代谢物介导的骨免疫调控、肠屏障损伤与炎症放大，以及口腔来源微生物信号等关键机制。

图1 口–肠–骨轴介导系统性骨病的生物学框架

  文章指出，口腔菌群可随唾液及脱落生物膜持续进入胃肠道，在特定条件下影响肠道菌群结构和黏膜免疫。因此，口腔菌群失衡可被视为潜在的上游生态扰动源，而肠道则是连接口腔与远端骨组织的重要“中继站”。

  在机制层面，微生物来源代谢物是连接菌群与骨重塑的重要桥梁。短链脂肪酸、戊酸、胆汁酸衍生物及色氨酸来源吲哚类代谢物，可调控T细胞极化、氧化应激、破骨细胞分化及成骨细胞成熟。例如，牙周炎相关唾液菌群可抑制肠道色氨酸代谢并降低吲哚-3-乳酸，补充该代谢物可减轻破骨细胞生成和骨量丢失；吲哚-3-乙酸则可通过抑制PI3K–AKT/ROS/NFATc1信号限制破骨细胞分化。

  此外，肠屏障破坏与炎症放大也是“口–肠–骨轴”的关键环节。肠道通透性升高可促进微生物产物及炎症介质进入循环，进而增强系统性炎症并扰乱骨免疫稳态。口腔来源微生物信号也可直接影响骨代谢，例如牙龈卟啉单胞菌LPS可通过TLR4–Sema3A/Nrp1轴促进破骨并抑制成骨。

  在疾病层面，相似的上游微生态异常可能关联不同的骨骼表型：类风湿关节炎偏向免疫激活和炎症性骨侵蚀；骨关节炎涉及屏障损伤、低度炎症及肠源性内分泌信号，并可与局部机械损伤协同；骨质疏松则突出表现为保护性代谢物减少及破骨—成骨失衡。

图2 口–肠–骨轴驱动不同骨病表型的疾病特异性机制

  总之，本综述将传统“肠–骨轴”进一步向上游延伸至口腔微生态，构建了“口腔生态失衡—肠道重塑—系统性信号传递—骨免疫失衡”的整合框架，为系统性骨相关疾病的机制研究、风险分层及微生态精准干预提供了新的视角。

  西南医科大学肖金刚教授与娄方芝副教授为该论文的共同通讯作者，西南医科大学张志远博士研究生为该论文的第一作者。

文章信息

Zhang Z, Sun L, Lou F, et al. The oral–gut microbiome axis in systemic bone-related diseases. Oral Science and Homeostatic Medicine, 2026, 2(3): 9610069. https://doi.org/10.26599/OSHM.2026.9610069

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2026

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