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L-NAME hydrochloride,N-硝基-L-精氨酸甲酯,51298-62-5_MedChemExpress

已有 196 次阅读 2026-10-12 09:43 |系统分类:科研笔记

L-NAME

MCE 国际站：L-NAME hydrochloride

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-18729A

CAS：51298-62-5

中文名称：N-硝基-L-精氨酸甲酯；N'-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐

Synonyms：NG-Nitroarginine methyl ester hydrochloride

纯度：99.70%

存储条件：-20°C，密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，远离潮湿）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：L-NAME hydrochloride是 NOS 的抑制剂，IC50 为70 μM。

生物活性：L-NAME hydrochloride 抑制 NOS，IC₅₀ 为 70 μM。 L-NAME 是 NOS 抑制剂 L-NOARG 的前体，其 IC₅₀ 值为 1.4 μM。 IC50 和目标：IC50：70 μM (NOS)^[1] 体外： L-精氨酸类似物是广泛使用的一氧化氮合酶抑制剂(NOS) 活性，N^w-硝基-L-精氨酸甲酯 (L-NAME) 位于头部^[2]。新鲜溶解的 L-NAME 是一种纯化的脑 NOS 抑制剂（平均 IC₅₀= 70 μM）比 L-NOARG（IC₅₀= 1.4 μM）低 50 倍，但在中性或碱性 pH 条件下延长孵育时间后，L-NAME 的表观抑制效力接近 L-NOARG。 HPLC 分析表明，L-NAME 对 NOS 的抑制作用与药物水解为 L-NOARG^[1] 密切相关。体内 L-NAME 输注显着降低 NKT 白细胞水平、T 脾细胞和巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子 (TNF)-α 以及 T 产生的 IFNγ - 白细胞、单核细胞和 T 脾细胞，以及 T 白细胞和单核细胞产生白细胞介素 6 以及 T 白细胞产生硝酸盐/亚硝酸盐的增加^[3]。越来越多的证据表明一氧化氮可能与学习和记忆有关。 l-NAME 产生任务依赖性恐惧消退损伤，暗示一氧化氮信号参与某些恐惧消退任务的记忆过程^[4]。慢性 L-NAME 给药在啮齿动物模型中诱导心脏肥大。与对照心脏相比，六周的 L-NAME 给药诱导显着的心脏肥大^[5]。

体外：L-精氨酸类似物是广泛使用的一氧化氮合酶 (NOS) 活性抑制剂，其中 Nw-硝基-L-精氨酸甲酯 (L-NAME) 位于首位[2]。新鲜溶解的 L-NAME 对纯化脑 NOS 的抑制效力 (平均 IC50= 70 μM) 比 L-NOARG (IC50= 1.4 μM) 低 50 倍，但在中性或碱性 pH 下长时间孵育后，L-NAME 的表观抑制效力接近 L-NOARG。HPLC 分析显示，L-NAME 对 NOS 的抑制与药物水解为 L-NOARG 密切相关[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：L-NAME hydrochloride 可用于动物建模，构建心脑血管疾病模型。 L-NAME hydrochloride 是一种经典的高血压建模剂，可减少动物体内一氧化氮 (NO) 的释放，并具有抑制内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 的能力。通常使用大鼠和小鼠作为动物模型[6][7]。L-NAME盐酸盐诱导剂量参考[6][7]：(1) 模型动物：Swiss Webster 雄性小鼠（6周）高血压模型：400 mg/kg/day，i.p，7 天(2) 模型动物：雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠高血压模型：40 mg/kg，dinking，5周

IC50 & Target：70 μM (NOS)[1]

热销产品：L-Proline | Asundexian | WZB117 | Isochlorogenic acid A | Phthalic acid mono-2-ethylhexyl ester

参考文献：[1]. Pfeiffer S, et al. Inhibition of nitric oxide synthesis by NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME): requirement forbioactivation to the free acid, NG-nitro-L-arginine. Br J Pharmacol. 1996 Jul;118(6):1433-40.[2]. Kopincová J, et al. L-NAME in the cardiovascular system - nitric oxide synthase activator? Pharmacol Rep. 2012;64(3):511-20.[3]. Lo HC, et al. The Nitric Oxide Synthase Inhibitor NG-Nitro-L-Arginine Methyl Ester Diminishes the Immunomodulatory Effects of Parental Arginine in Rats with Subacute Peritonitis. PLoSOne. 2016 Mar 23;11(3):e0151973.[4]. Luo H, et al. Effect of nitric oxide synthase inhibitor L-NAME on fear extinction in rats: a task-dependent effect. Neurosci Lett. 2014 Jun 20;572:13-8.[5]. Ocsan RJ, et al. Chronic NG-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME) administration in C57BL/6J mice induces a sustained decrease in c-kit positive cells during development of cardiac hypertrophy. J Physiol Pharmacol. 2013 Dec;64(6):727-36.[6]. V A Peotta, et al. Cardiovascular neural reflexes in L-NAME-induced hypertension in mice. Hypertension. 2001, 38, 3.[7]. Xiaofei Li, et al. Fucoidan from Undaria pinnatifida prevents vascular dysfunction through PI3K/Akt/eNOS-dependent mechanisms in the l-NAME-induced hypertensive rat model. Food Funct. 2016, 7, 5.

Upadacitinib

MCE 国际站：Upadacitinib

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-19569

CAS：1310726-60-3

中文名称：乌帕替尼

Synonyms：乌帕替尼; ABT-494

纯度：99.98%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Upadacitinib (ABT-494) 是一种高效的、具有口服活性的、选择性 Janus 激酶 1 (JAK1) 抑制剂 (IC50=43 nM)。Upadacitinib 对 JAK1 的选择性约为 JAK2 (200 nM）的 74 倍。Upadacitinib 可用于多种自身免疫性疾病的研究。

生物活性：Upadacitinib (ABT-494) 是一种有效的、具有口服活性和选择性的 Janus 激酶 1 (JAK1) 抑制剂 (IC₅₀=43 nM)。在依赖于特定相关细胞因子的细胞测定中，Upadacitinib (ABT-494) 对 JAK1 的选择性比 JAK2 (200 nM) 高约 74 倍。 Upadacitinib (ABT-494) 可用于多种自身免疫性疾病研究^[1]^[2]。 IC50 和目标：IC50：43 nM (JAK1)，200 nM (JAK2)^[1] 体外： 在生化分析中，Upadacitinib 是对 JAK-1 的选择性比对 JAK-2（参与红细胞生成）高 74 倍，对 JAK-1 的选择性比对 JAK-3（参与免疫监视）高 58 倍^{[1]< /sup>。与 JAK-2 和 JAK-3 相比，Upadacitinib 对 JAK-1 的选择性增强可能会改善 RA 范围^[2] 患者的获益-风险状况。体内：Upadacitinib（0.1-10 mg/kg；口服强饲法；每天两次，持续 10 天）在大鼠关节炎模型中证明有效^[3]。}

体外：在生化测定中，Upadacitinib 对 JAK-1 的选择性比对 JAK-2（参与红细胞生成）的选择性高 74 倍，对 JAK-1 的选择性比对 JAK-3（参与免疫监视）的选择性高 58 倍[1]。Upadacitinib 对 JAK-1 的选择性比对 JAK-2 和 JAK-3 的选择性高，可能为 RA 患者带来更好的获益-风险状况[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：Upadacitinib（0.1-10 mg/kg；口服管饲；每天两次，持续 10 天）在大鼠关节炎模型中显示出疗效[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：JAK1 0.043 μM (IC50) JAK2 0.2 μM (IC50) JAK3 2.3 μM (IC50) Tyk2 4.7 μM (IC50)

热销产品：GNE-7915 | 5-Aminolevulinic acid (hydrochloride) | N-Formyl-Met-Leu-Phe | Pomalidomide | Vismodegib

参考文献：[1]. Nakayamada S, et al. Recent Progress in JAK Inhibitors for the Treatment of Rheumatoid Arthritis. BioDrugs. 2016 Oct;30(5):407-419.[2]. J. Voss, et al. THU0127 Pharmacodynamics of A Novel JAK1 Selective Inhibitor in Rat Arthritis and Anemia Models and in Healthy Human Subjects. doi 10.1136/annrheumdis-2014-eular.3823.[3]. Parmentier JM, et al. In vitro and in vivo characterization of the JAK1 selectivity of upadacitinib (ABT-494). BMC Rheumatol. 2018 Aug 28;2:23.