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2. 本次活动产品享受牌价积分

3. 活动范围：仅适用于中国大陆科研客户

 

一表看懂

产品	MCE 货号	模型类型	经典剂量	常用给药途径
PLX5622	HY-114153	小胶质细胞清除	1200 ppm/ 50 mg/kg	饲粮/ i.p.
Pexidartinib	HY-16749	小胶质细胞清除	290–600 ppm / 50 mg/kg	饲粮/ i.p.
MPTP-HCl	HY-15608	帕金森病 (慢性/亚急性/急性)	4–30 mg/kg	i.p.
Oxaliplatin	HY-17371	化疗周围神经病变 (CINP)	6 mg/kg	i.p.
Kainic acid	HY-N2309	颞叶癫痫	1 nmol–30 mg/kg	海马内/i.p.

 

PLX5622 — 小胶质细胞清除模型（www.medchemexpress.cn/plx5622.html）小胶质细胞是中枢神经系统中的主要驻留免疫细胞，其存活高度依赖 CSF1R 信号通路。PLX5622 是一种具有较高选择性的、可穿过血脑屏障的 CSF1R 小分子抑制剂。抑制 CSF1R 后，小胶质细胞失去维持存活所需的信号而快速凋亡并被清除。

实验动物推荐

• C57BL/6

• 雌雄均可，雄性更常用

• 8–12 周

经典造模方案

• 1200 ppm PLX5622，持续自由摄食PLX5622饲料。

研究表明，7 天左右即可产生非常明显的小胶质细胞清除效果；不同脑区的清除程度通常可达到约 90% 左右。继续延长至 14–21 天，清除程度可进一步提高^[1]。

实验验证

检测方法/平台	关键标志物/ 设门策略	预期阳性结果 (清除成功)
IHC/IF	Iba-1、CD11b、TMEM119	阳性细胞数显著减少，TMEM119+ 细胞近乎消失
Flow Cyt	CD11b+/ CD45+ (int)	该设门内细胞群占比大幅下降
qPCR  (辅助验证)	AIF1、CSF1R、CX3CR1、TREM2	mRNA 表达水平显著下调
WB  (辅助验证)	AIF1、CSF1R、CX3CR1、TREM2	蛋白表达水平显著下调

• MCE目前也提供 1200 ppm PLX5622 AIN-76A  (HY-114153C) 饲料（www.medchemexpress.cn/plx5622-in-ain-76a-diet-1200-ppm.html），并进行了小鼠小胶质细胞清除验证。

Pexidartinib (PLX3397) — 小胶质细胞清除模型（www.medchemexpress.cn/Pexidartinib.html）Pexidartinib (PLX3397)，一种具有口服活性的、选择性 ATP 竞争型 CSF1R (M-CSFR) 和c-Kit双靶点抑制剂，在抗肿瘤和神经炎症研究中应用广泛。Pexidartinib 已获 FDA 批准上市，拥有较丰富的临床 PK、安全性及药效学数据，可更好地衔接动物实验与临床转化研究。

实验动物推荐

• C57BL/6

• 雌雄均可，雄性更常用

• 8–12 周

经典造模方案

• 研究中常见：290 ppm PLX3397 饲喂；600 ppm PLX3397 （www.medchemexpress.cn/plx3397-in-ain-76a-diet-600-ppm.html）饲喂。

 (1) 290 ppm PLX3397饲喂 7 天可以使成年 C57BL/6J 小鼠脑内小胶质细胞减少约 50%。

 (2) 600 ppm PLX3397 饲喂 7 天可达到约 98.8% 清除，停用抑制剂后，观察到小胶质细胞的显著再生，7 天内脑内小胶质细胞水平达到对照组的 150%^[2]。

因此，可以根据实验目的选择：290 ppm 或 600 ppm。

实验验证

——与 PLX5622 (小胶质细胞清除模型) 同。

 

MPTP hydrochloride — 帕金森病模型（www.medchemexpress.cn/MPTP-hydrochloride.html）MPTP 是一种可透过血脑屏障的多巴胺能神经毒素。能特异性杀死黑质多巴胺能神经元。该机制高度模拟人类帕金森病的病理过程，是帕金森病动物模型造模的金标准。

实验动物推荐

• 雄性 C57BL/6 小鼠 (最经典)

• 8–12 周，高龄小鼠会更易敏感

• 体重约 25–30 g

经典造模方案

• 急性+亚急性+慢性模型^[3]

(1) 急性：每 2 小时注射 4 次 20mg /kg MPTP (free base 含量) ；

(2) 亚急性：每天注射 30 mg/kg MPTP (free base 含量) ，连续 5 天;

(3) 慢性：每日一次腹腔注射 4 mg/kg MPTP (free base含量)，连续 28 天

注：文献中使用的一般为 MPTP 的盐酸盐形式，MPTP 分子量为 209.7 (盐酸盐) ，含 17% HCl。如需 20 mg/kg MPTP 剂量，实际给予 MPTP-HCl 为 24.2 mg/kg。

实验验证

检测方法/平台	关键标志物/检测物	模型成功的预期表现
IHC/IF (组织病理/ 分子生物学检测，金标准）	TH、DAT（神经元标志物）；Iba-1/CD68（炎症）；α-syn（病理蛋白）	TH+ 神经元显著丢失；DAT纤维稀疏；小胶质细胞明显活化；α-syn表达上调或有聚集倾向
HPLC-ECD (验证递质耗竭)	DA、DOPAC、HVA（多巴胺代谢轴）；5-HT（血清素系统）	纹状体DA及其代谢产物（DOPAC、HVA）含量显著降低
转棒实验	落棒潜伏期	潜伏期显著缩短
爬杆实验	爬杆总时间	爬杆总时间显著延长
步态分析	步幅、步宽、摆动速度	步幅缩短、步宽增大、摆动速度减慢

Oxaliplatin — CINP 模型（www.medchemexpress.cn/Oxaliplatin.html）Oxaliplatin 是常用化疗药，但其副作用是化疗诱导周围神经病变 (CINP)。 Oxaliplatin 可改变感觉神经元电压门控钠离子通道的动力学，导致神经元高兴奋性，产生冷诱发痛觉异常和机械性痛觉过敏。Oxaliplatin 诱导的 CINP 模型是评估神经保护策略和镇痛药物开发的关键临床前模型，其症状与患者临床表现高度吻合。

实验动物推荐

• SD 大鼠、Wistar 大鼠、 C57BL/6 雄性小鼠、BALB/c 雄性小鼠等

• 不同种属对奥沙利铂的敏感性不同，需根据实验目的选择合适种属。

经典造模方案

• 急性模型：单次或短期高剂量注射

• 慢性模型：长期低剂量注射

不同的注射剂量和持续时间可导致不同程度的神经损伤。研究表明，单次腹腔注射 Oxaliplatin (6 mg/kg，溶解于浓度为 2 mg/mL 的 5% 葡萄糖溶液中) 可诱导大鼠周围神经病理性疼痛，其主要特征为机械性和冷觉异常性疼痛^[4]。

实验验证

检测方法 / 设备	模型成功的预期表现	_
Von Frey 纤维丝法 (机械性痛觉异常)	与基线或溶剂对照组相比，PWT 值显著降低	_
***滴加法 (冷痛觉异常)	***滴加后缩足/抖足次数显著增加，潜伏期显著缩短	_
神经电生理记录仪 (NCV 测定，神经传导速度）	尾神经和指神经的传导速度显著减慢，波幅可能降低	_

 

Kainic acid — 颞叶癫痫模型（www.medchemexpress.cn/Kainic_acid.html）红藻氨酸 (Kainic acid, KA) 是离子型谷氨酸受体亚型——红藻氨酸受体的特异性激动剂。KA 通过激活海马 CA3 区红藻氨酸受体，诱发兴奋性毒性，导致神经元过度去极化、钙超载和一系列级联损伤，最终引起海马神经元死亡和癫痫样放电。KA 诱发的癫痫模型在行为学和病理学上与人类颞叶癫痫 (TLE) 高度相似，是癫痫机制研究和抗癫痫药物评价的核心模型之一。

实验动物推荐

• C57BL/6 小鼠、SD 大鼠等。

• 不同品系对 KA 敏感度不同。例如 C57BL/6 小鼠比 BALB/c 小鼠更能耐受 KA 诱导的神经毒性，大鼠中 SD 与 Wistar 的致痫阈值也有所不同，正式实验前应进行预实验。

经典造模方案

• 全身系统性给药 + 海马内局部注射方案

(1) 全身系统性给药 (IP)：小鼠腹腔注射 25 mg/kg 红藻氨酸，并使用改良的 Racine 评分标准，每 30 分钟监测一次小鼠的行为癫痫发作，持续 4 小时；如果小鼠在前 30 分钟内出现 4 级行为癫痫发作，则停止注射 KA。否则，每 30 分钟逐渐增加 KA 剂量 (5 mg/kg) ，持续 4 小时，直至小鼠出现 4 级行为癫痫发作^[5]。

(2) 海马内注射 (IH): 小鼠麻醉后固定于立体定位仪上，目标区域为海马 CA1 区，海马内注射组以 150 ng/µL 的浓度 (1 µL，10 分钟内注射完毕) 注射 KA，随后保持针头 3 分钟^[6]。

实验验证

检测方法/设备	模型成功的预期表现
行为学录像 + 改良 Racine 评分	注射后绝大部分动物出现 Ⅳ-Ⅴ级全身性发作；SE 持续总时长显著长于假手术组
视频-EEG 同步监测	脑电图出现阵发性高频尖波或棘波群，且电生理发作与视频行为学（Ⅳ-Ⅴ级）在时间上严格同步
Nissl 染色（尼氏体）	与对照组相比，模型组海马神经元出现显著固缩、深染 (Nissl)；NeuN+ 细胞计数显著减少
NeuN IHC（神经元核）

小结

MCE 提供多种疾病模型的造模剂（www.medchemexpress.cn/induced-disease-model.html），涵盖肿瘤、内分泌、免疫与炎症、神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统等全方位的疾病模型，满足您多样化的科研需求。

 

参考文献：

[1] Liu Y, et al. Concentration-dependent effects of CSF1R inhibitors on oligodendrocyte progenitor cells ex vivo and in vivo. Exp Neurol. 2019 Aug;318:32-41.

[2] Najafi AR, et al. A limited capacity for microglial repopulation in the adult brain. Glia. 2018 Nov;66(11):2385-2396.

[3] Santoro, M., et al. Neurochemical, histological, and behavioral profiling of the acute, sub-acute, and chronic MPTP mouse model of Parkinson's disease. Journal of Neurochemistry, 164, 121–142.

[4] Jiang Y, et al. Oxaliplatin-induced neuropathic pain in cancer: animal models and related research progress. Front Pharmacol. 2025 May 30;16:1609791.

[5] Okoh, J., et al. Targeted suppression of mTORC2 reduces seizures across models of epilepsy. Nat Commun 14, 7364 (2023).

[6] Xing LW, et al. Comparison of epilepsy mouse models induced by kainic acid through different administration routes. Brain Res Bull. 2026 Jan;234:111684.

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