MCE 国际站：Acetylcysteine

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-B0215

CAS：616-91-1

中文名称：乙酰半胱氨酸

Synonyms：乙酰半胱氨酸; N-Acetylcysteine; N-Acetyl-L-cysteine; NAC

纯度：99.81%

存储条件：4°C，避光保存 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（避光保存）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Acetylcysteine (N-Acetylcysteine) 是一种粘液溶解剂 (mucolytic agent)，可用于减少粘液的厚度。Acetylcysteine 是一种 ROS 抑制剂。Acetylcysteine 是半胱氨酸前体，通过中和花生四烯酸依赖的5-脂氧合酶活性所产生的毒性脂质来防止血红素诱导的铁中毒 (ferroptosis)。Acetylcysteine 可以诱导细胞凋亡 (apoptosis)，并具有抗流感病毒活性。

生物活性：乙酰半胱氨酸（N-乙酰半胱氨酸）是一种粘液溶解剂，可降低粘液的厚度。乙酰半胱氨酸是一种ROS抑制剂^[1]。乙酰半胱氨酸是一种半胱氨酸前体，可通过中和花生四烯酸依赖性 5-脂氧合酶活性产生的有毒脂质来防止血红素诱导的铁死亡^[5]。乙酰半胱氨酸诱导细胞凋亡^[2][3]。乙酰半胱氨酸还具有抗流感病毒活性^[7]。 IC50 和目标：IC50：ROS；铁死亡; apoptosis 体外：乙酰半胱氨酸可防止 DNA 片段化，并在缺乏其他营养支持的情况下维持血清剥夺 PC12 细胞的长期存活。乙酰半胱氨酸还可防止 PC12 细胞和交感神经元死亡^[2]。乙酰半胱氨酸导致大鼠和人主动脉平滑肌细胞的活力呈剂量依赖性降低^{[3]. 乙酰半胱氨酸激活 PC12 细胞中的 Ras 细胞外信号调节激酶 (ERK) 通路。乙酰半胱氨酸保护神经元细胞免于因营养支持撤消而引起的死亡。乙酰半胱氨酸增加一氧化氮 (NO) 从血管组织中蛋白质结合储存中的释放。 PC12 细胞的乙酰半胱氨酸预处理会干扰 NGF 依赖性信号传导和神经突生长，提示乙酰半胱氨酸会干扰 NGF 机制中的氧化还原敏感步骤[4]。 < b>体内：乙酰半胱氨酸（150、300 mg/kg）治疗显着降低所有治疗组的肝转氨酶，主要是乙酰半胱氨酸 300 组。肺谷胱甘肽过氧化物酶在乙酰半胱氨酸 300 组中显着增加（ P=0.04)，而其他氧化生物标志物没有显着差异[6]。乙酰半胱氨酸改善 12 个月大的 SAMP8 小鼠在 T 迷宫电击回避范式和杠杆压食欲任务不会对运动活动、避免电击的动机或体重产生非特异性影响[5]。}

体外：Acetylcysteine 可防止凋亡 DNA 片段化，并在缺乏其他营养支持的情况下维持血清剥夺 PC12 细胞的长期存活。Acetylcysteine 还可防止 PC12 细胞和交感神经元死亡[2]。 Acetylcysteine 导致大鼠和人主动脉平滑肌细胞的活力呈剂量依赖性降低[3]。 Acetylcysteine 激活 PC12 细胞中的 Ras 细胞外信号调节激酶 (ERK) 通路。Acetylcysteine 保护神经元细胞免于因营养支持撤消而引起的死亡。Acetylcysteine 增加血管组织中蛋白质结合储存的一氧化氮 (NO) 释放。Acetylcysteine 预处理 PC12 细胞会干扰 NGF 依赖的信号传导和神经突的生长，提示 Acetylcysteine 会干扰 NGF 机制中的氧化还原敏感步骤[4]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Acetylcysteine (150，300 mg/kg) 处理显著降低所有处理组的肝转氨酶，主要是 Acetylcysteine 300 mg/kg 组。肺谷胱甘肽过氧化物酶在 Acetylcysteine 300 mg/kg 组中显著增加 (P=0.04)，而其他氧化生物标志物显示无显著性差异[6]。 Acetylcysteine 改善 12 个月大的 SAMP8 小鼠在 T 迷宫电击回避范例和杠杆按压食欲任务中的认知，而不会对运动产生非特异性影响活动、避免电击的动机或体重[5]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：大鼠：将大鼠随机分为五组：假手术组（n=5）、IIR对照组（n=8）和三组IIR组，每组给予不同剂量的乙酰半胱氨酸：缺血前5分钟腹腔注射150mg/kg（n=8，乙酰半胱氨酸150组），缺血前5分钟腹腔注射300mg/kg（n=7，乙酰半胱氨酸300组），缺血前5分钟腹腔注射150mg/kg，再灌注前5分钟腹腔注射150mg/kg（n=7，乙酰半胱氨酸150+150组）。再灌注4小时后，通过腹主动脉放血对动物实施安乐死。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：对于存活实验，将清洗过的细胞悬浮在 RPM1 1640 培养基中，并以每孔 8-10×105 的密度接种在 0.5 mL 的 24 孔塑料培养皿中，该培养皿涂有鼠尾胶原蛋白。为了喂养，但为了避免漂浮细胞的损失，在第 1、5 和 10 天将新鲜培养基 (0.2 mL) 添加到培养物中。对于涉及“引发” PC12 细胞的实验，培养物在补充有 1% 热激活 N-乙酰半胱氨酸活化马血清的 RPM1 1640 培养基中用 NGF 预处理 1-2 周。然后清洗细胞并将其传代到无血清 RPM1 1640 培养基中。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：Human Endogenous Metabolite

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参考文献：[1]. Halasi M, et al. ROS inhibitor N-acetyl-L-cysteine antagonizes the activity of proteasome inhibitors. Biochem J. 2013 Sep 1;454(2):201-8.[2]. Ferrari G, et al. N-acetylcysteine (D- and L-stereoisomers) prevents apoptotic death of neuronal cells. J Neurosci. 1995 Apr;15(4):2857-66.[3]. Tsai JC, et al. Induction of apoptosis by pyrrolidinedithiocarbamate and N-acetylcysteine in vascular smooth muscle cells. J Biol Chem. 1996 Feb 16;271(7):3667-70.[4]. Yan CY, et al. Prevention of PC12 cell death by N-acetylcysteine requires activation of the Ras pathway. J Neurosci. 1998 Jun 1;18(11):4042-9.[5]. Farr SA, et al. The antioxidants alpha-lipoic acid and N-acetylcysteine reverse memory impairment and brain oxidative stress in aged SAMP8 mice. J Neurochem. 2003 Mar;84(5):1173-83.[6]. Kalimeris K, et al. N-acetylcysteine ameliorates liver injury in a rat model of intestinal ischemia reperfusion. J Surg Res. 2016 Dec;206(2):263-272.[7]. Garigliany MM, et al. N-acetylcysteine lacks universal inhibitory activity against influenza A viruses. J Negat Results Biomed. 2011 May 9;10:5.

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