||
研究背景
近年来,全球肥胖患病率持续上升。2022年,约43%的成年人处于超重状态,其中16%达到肥胖标准。肥胖被视为一种慢性、复杂且多因素驱动的疾病,与2型糖尿病、心血管疾病等多种慢性病密切相关。在治疗层面,GLP-1受体激动剂 (如司美格鲁肽、利拉鲁肽,以及双靶点替尔泊肽) 已成为肥胖药物干预的重要方案,在体重控制与血糖改善方面显示出明确疗效。
然而,在相关药物的真实使用中,问题也逐渐显现:常见胃肠道不适 (如恶心、呕吐、腹泻或便秘)、食欲显著下降带来的营养摄入不足与微量营养素风险、减重过程中瘦体重 (尤其肌肉) 流失,以及停药后的体重反弹与依从性下降等,都可能影响长期效果。
在此背景下,营养干预被视为可能的“第二条杠杆”。本文作为一篇叙事性综述,旨在探讨在不削弱GLP-1类药物基础疗效的前提下,哪些营养策略或可帮助患者更顺利用药,在减脂的同时更稳妥地保留体成分并提升长期依从性。
研究方法
作者采用非系统性检索 (PubMed、Scopus、Google Scholar、Cochrane,检索至2025年9月),整合临床与动物/细胞研究证据,优先纳入与代谢结局或胃肠道耐受性相关的研究。
核心内容
作者将“营养辅助”视为与药物并行的第二条杠杆,其目标主要集中在三个方面:缓解胃肠道不适、减少瘦体重流失、巩固代谢收益并提升长期依从性。
膳食纤维与益生元方面,可溶性纤维可能通过促进短链脂肪酸 (SCFAs) 生成、影响肠促激素分泌 (如GLP-1、PYY) 及改善排便规律,帮助部分患者缓解便秘或腹泻。但作者强调,纤维摄入需循序渐进,过量或增加过快可能加重胃排空延迟相关不适症状。
益生菌方面,一项小样本探索性研究显示,在肥胖人群中,当使用益生菌联合较低剂量利拉鲁肽时,体重下降幅度相近,但胃肠道不良反应更轻、停药率更低。
高质量蛋白则聚焦于瘦体重保留。GLP-1类药物减重过程中,肌肉流失比例存在差异,需保证充足且优质蛋白摄入,并结合运动干预,可能有助于维持体成分。
此外,Omega-3脂肪酸、铬、锌、谷氨酰胺以及部分植物多酚与提取物等,从潜在协同机制角度来看,具备一定效果,例如抗炎、改善血糖波动、支持肠黏膜功能或缓解恶心等。不过,目前相关证据仍以机制推断或初步研究为主。

图1. GLP-1RAs主要作用与潜在协同营养点示意图

图2. 营养干预可能影响的机制通路示意图
启示与局限
这项研究提示,在GLP-1类药物用于肥胖治疗时,影响其长期效果的因素,并不只体现在体重下降幅度。用药耐受性、瘦体重的保留、以及停药后的生活方式维持,同样可能决定疗效的可持续性。对部分患者而言,胃肠道反应是否可控、蛋白质与微量营养素是否充足,往往直接关系到依从性。
不过,目前关于“与GLP-1类药物联用是否更有效或更安全”的证据仍有限,多数结论基于机制推断或初步研究结果。更具说服力的答案,仍有赖于设计规范、结果可重复的随机对照试验。
结语
目前,针对肥胖治疗较为稳妥且可操作的方向包括:保证充足蛋白摄入、合理增加膳食纤维,并在需要时结合益生菌及症状管理型饮食建议。至于多种营养素或植物活性成分的“协同增益”,尚缺乏充分临床证据支持。未来研究仍需在GLP-1用药人群中进一步验证并细化实践路径。
通讯作者José João Name,来自Kilyos Assessoria, Cursos e Palestras (巴西圣保罗)。该机构长期关注营养科学与健康相关研究。其研究团队主要围绕代谢健康、营养补充剂及炎症调控等方向开展研究,并与多所高校及科研机构合作,在国际学术期刊发表了多项研究成果。
阅读英文原文:https://www.mdpi.com/2673-4168/5/4/88
Obesities 期刊介绍
主编:Nobuyuki Takahashi, Tokyo University of Agriculture, Japan
期刊涉及营养学、糖尿病、肥胖外科、公共卫生、儿科学、运动、饮食失调、心理学、遗传学、生物化学、生理学、代谢、肥胖症流行病学等领域以及相关疾病。
2024 Impact Factor:1.3
2024 CiteScore:1.8
Time to First Decision:18.6 Days
Acceptance to Publication:2.2 Days
期刊主页:https://www.mdpi.com/journal/obesities

Archiver|手机版|科学网 ( 京ICP备07017567号-12 )
GMT+8, 2026-4-10 02:05
Powered by ScienceNet.cn
Copyright © 2007- 中国科学报社