塑料的广泛使用已造成严重的微塑料污染，对环境和人类健康构成威胁。水生环境中聚氯乙烯微塑料（PVC-MPs）与铜等污染物的吸附能力引发了日益增长的关注。微塑料作为载体，通过增强活性氧（ROS）生成、破坏抗氧化防御系统、经内质网应激反应激活PERK通路并最终诱导斑鳢肝细胞凋亡，加剧了铜的毒性影响。这些效应不仅威胁这一重要食用鱼类的生存韧性，还会增加人类食用受污染食物的健康风险。

实验选用适应良好的斑鳢，分为四组：Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（0.5 mg/L PVC微塑料）、Ⅲ组（0.85 mg/L铜）、Ⅳ组（0.5 mg/L PVC微塑料+0.85 mg/L铜），暴露周期为15、30、45和60天。依据标准规程评估多项肝脏指标，以明确中毒后果。活性氧（ROS）水平显著升高（p<0.05），表明氧化应激大幅增强；超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等酶促抗氧化剂活性显著上升（p<0.05），而还原型谷胱甘肽（GSH）水平则呈时间依赖性显著下降（p<0.05）。此外，脂质过氧化（LPO）活性显著增强（p<0.05），且观察到明显的肝脏结构损伤。血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶（SGOT）、血清谷氨酸丙酮酸转氨酶（SGPT）和碱性磷酸酶（ALP）等肝脏生物标志物浓度显著升高（p<0.05），进一步证实了肝损伤的存在。暴露组中，细胞内钙水平升高，且grp78、chop、atf4、perk、eIF2α和gadd34基因表达上调，验证了内质网应激的发生。这一复杂级联反应随后激活了bax、caspase-3、caspase-9和apaf-1，并调控bcl-2，通过内质网应激反应驱动斑鳢肝细胞凋亡——斑鳢是一种广泛食用的经济鱼类。本研究结果凸显了载铜PVC微塑料对水生生物乃至更广泛生态系统的毒性威胁。

本研究主要聚焦肝脏影响，但对其他器官的探究可能有助于更全面地理解其效应。此外，研究PVC-MPs与其他污染物的联合影响可丰富研究发现，深化对整体毒性的认识，未来研究可探索减少水生环境中微塑料和金属污染的创新方法，例如完善废物管理和开发可持续替代品。探究长期暴露对鱼类生物学的长期影响，将为生态系统层面的后果提供有价值的见解。在污染挑战日益严峻的背景下，缓解微塑料污染与金属毒性的双重威胁亟需关注针对性修复技术和监管框架，以保护水生生物多样性并确保食物资源安全。

该研究结果发表在期刊Emerging Contaminants上。

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