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期刊：Nature Cardiovascular Research

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COVID-19疾病与疫苗接种后的心血管风险

Kwan等的研究表明，接种COVID-19疫苗后，体位性心动过速综合征（POTS）的风险增加，但仍比存活的COVID-19患者发生POTS的风险低5倍多。

1.接种COVID-19疫苗和感染SARS-Cov-2后被诊断为体位性心动过速综合征的显性风险 | Apparent risks of postural orthostatic tachycardia syndrome diagnoses after COVID-19 vaccination and SARS-Cov-2 Infection

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既往已描述了严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染后的体位性心动过速综合征（POTS）；然而，反映POTS与2019冠状病毒病（COVID-19）疫苗接种之间关系的可用数据有限。在本文中，我们利用序列-对称分析表明，在284,592名COVID-19疫苗接种者队列中，疫苗暴露后90天发生POTS的几率高于暴露前90天；我们还发现，POTS发生的几率高于参考的常规初级医疗诊断，但低于SARS-CoV-2感染后新诊断出POTS的几率。我们的结果发现COVID-19疫苗接种与POTS发病率之间可能存在关联。尽管接种COVID-19疫苗后POTS的发病率很可能较低，特别是与感染SARS-CoV-2后的POTS发病率相比——后者比前者高出5倍，但我们的结果表明，需要进一步研究COVID-19疫苗接种后POTS的发病率和病因。

2.接种COVID-19疫苗和感染SARS-CoV-2后的POTS风险：值得一试 | The risks of POTS after COVID-19 vaccination and SARS-CoV-2 infection: it’s worth a shot

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体位性心动过速综合征（POTS）可继发于COVID-19，成为SARS-CoV-2急性感染后遗症的一部分，但也可能发生于COVID-19疫苗接种后。一项新的研究显示，接种COVID-19疫苗后POTS的新发率略有增加，但比SARS-CoV-2感染后诊断出POTS的概率低5倍。

疫苗是最具突破性的科学进步之一，它大大降低了与各种传染性病原体相关的死亡率和发病率。自2020年12月美国引入COVID-19疫苗以来，针对SARS-CoV-2的疫苗接种仍是用于缓解大流行最有效且最具影响力的全球公共卫生策略。然而，在疫苗不良事件报告系统中，涉及各种心血管和神经系统表现（包括POTS）的接种后不良事件的报告数量正不断增加。

POTS是一种常见的自主神经系统疾病，具体表现为站立10分钟内心率增加≥30次/分钟，并伴有如先兆晕厥、心悸、头晕、全身无力、头痛和恶心等直立不耐受症状，症状持续3个月以上。据估计，大流行前美国的POTS患者在50–300万人之间，主要影响育龄期女性和青少年（发病率将近1%）。然而，由于COVID-19后发生的POTS，目前的POTS患病率较疫情前或已显著升高。POTS可发展SARS-CoV-2急性感染后遗症（PASC）之一。

3.酪氨酸蛋白激酶Yes通过调节VE-钙粘蛋白磷酸化和内吞作用，控制内皮连接可塑性和屏障完整性 | Tyrosine-protein kinase Yes controls endothelial junctional plasticity and barrier integrity by regulating VE-cadherin phosphorylation and endocytosis

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内皮黏附连接处的血管内皮(VE)-钙粘蛋白是血管屏障的重要组成部分，对组织稳态至关重要，并与癌症和视网膜病变等疾病有关。Src胞浆酪氨酸激酶抑制剂已被用于抑制VE-钙粘蛋白的酪氨酸磷酸化，预防过度渗漏、水肿和高间质压。在本文中，我们发现Src相关的Yes酪氨酸激酶（而不是Src）位于内皮细胞（EC）连接处，它在此处以流依赖性的方式被激活。EC特异性Yes1缺失抑制VE-钙粘蛋白磷酸化，并使VE-钙粘蛋白滞留在EC连接处。这伴随着EC集体迁移的丧失和激动剂诱导的大分子泄漏的扩大。Yes1的过表达引起异位VE-钙粘蛋白磷酸化，而血管渗漏不受影响。相反，在EC特异性Src缺失的情况下，VE-钙粘蛋白内化得以维持，渗漏得到抑制。总而言之，Yes介导的磷酸化调节组成性VE-钙粘蛋白的周转，从而维持内皮连接的可塑性和血管屏障完整性。

4.新一代LWBS：在科学中引入生活－工作平衡 | Generation LWBS: introducing life–work balance in science

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COVID-19疫情过后，学术界出现了前所未有的博士后研究员荒。新一代科学家觉得很难在一个不符合其工作－生活平衡需要的竞争性环境中搭建起自己的实验室。在此我们讨论了可能的原因和需要采取的潜在措施，以便留住学术界中那些富有才华和激情的青年研究人员。

那是周五的晚上，我为了修改稿件已经在实验室忙碌了一周。当我即将完成酶联免疫吸附试验（ELISA）时，我想起来白天有人用完了试验最后一步所需的底物。我吓傻了。如果不能完成这项分析，那么我过去一周的工作就会白费。“真是糟透了！”，我想。我只能寄希望于隔壁实验室有人在，并且可以给我提供一些底物。我冲出门去，发现Costas正在实验室里做蛋白免疫印迹试验。幸运的是，他的实验室里还剩下一些底物。我松了一口气——我可以完成试验，不至于白忙活一场了。我们做博士和博后是在上世纪90年代末和本世纪00年代初，那时我们常常看到有同事在隔壁实验室工作到深夜。而现在，COVID-19疫情后，在大中午实验室都空无一人。究竟发生了什么变化？

5.成人和胎儿心外膜的单细胞比较确定了心外膜活动中的年龄相关变化 | A single-cell comparison of adult and fetal human epicardium defines the age-associated changes in epicardial activity

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重新激活休眠的成人心外膜是用于人类心脏再生的一种潜在疗法。然而，不活跃的成人心外膜和活跃的胎儿心外膜之间的分子差异尚不明确。在这项研究中，我们利用单细胞和单核RNA测序结合胎儿和成人心脏，比较了两个阶段的心外膜细胞。研究发现，迁移的成纤维细胞样心外膜细胞群仅存在于胎儿心脏中，胎儿心外膜表达血管生成基因程序，而成人心外膜仅具有间皮和免疫反应性。此外，我们预测成人心脏或许仍能接受胎儿心外膜旁分泌通讯，包括与心内膜的WNT信号转导，这增强了原位给予或重新激活心外膜细胞的再生策略的有效性。最后，我们通过指出人类胚胎干细胞衍生的心外膜模型与胎儿心外膜的相似性来解释其移植效果。总体而言，这项研究确定了成人心脏中缺少的再生血管生成的心外膜程序，考虑了动物研究，并界定了有效的人类心脏再生所需的心外膜状态。