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本研究揭示了番茄中SlDOF9-SlSWEET17调控模块在根结线虫(RKN)侵染过程中作为“糖分分配开关”的分子机制;研究发现,RKN侵染早期宿主下调SlDOF9表达,解除其对SlSWEET17的转录抑制,积累的SlSWEET17蛋白通过与具有实质糖转运功能的其它SlSWEET蛋白(如SlSWEET1c、1e、10b、12d)发生互作形成异源寡聚体,从而抑制这些蛋白的糖转运能力,减少糖分向根瘤(虫瘿)的输送,进而降低番茄对线虫的敏感性;而在侵染后期或SlDOF9过表达情况下,SlSWEET17受抑制,糖分大量流向线虫取食位点。该模块的动态调控阐明了植物通过限制养分分配抵御寄生虫的一种主动免疫策略。

1题目
文章题目:The SIDOF9-SISWEET17 Module: a Switch for Controlling Sugar Distribution Between Nematode Induced Galls and Roots in Tomato
发文单位:北京农学院(植物科学技术学院、北京市农业应用新技术重点实验室)、河南科技大学(园艺与植物保护学院)、内蒙古农业大学(园艺与植物保护学院
研究对象:番茄(Solanum lycopersicumL.,栽培种Castlemart)
研究领域:植物病理学、分子植物生物学、植物-线虫互作机制、作物抗性遗传育种
2杂志
Advanced Science; IF=14.1分
3链接
Wang X, Wang Z, Tang X, et al. The SIDOF9-SISWEET17 Module: a Switch for Controlling Sugar Distribution Between Nematode Induced Galls and Roots in Tomato. Adv Sci (Weinh). 2025;12:2501771.https://doi.org/10.1002/advs.202501771
4检测方法
Norminkoda提供了糖类靶向检测 : 葡萄糖,蔗糖,果糖
5主要内容
基因表达与定位:转录组分析发现SlSWEET17在线虫诱导的根瘤中显著上调,其编码蛋白定位于细胞膜、高尔基体及小液泡。

蛋白互作机制:SlSWEET17自身无葡萄糖/果糖转运活性,但能通过膜酵母双杂交、BiFC等技术验证其与其它高表达的SlSWEETs互作,并在酵母系统中显著抑制后者的糖吸收功能。

转录调控关系:利用ChIP-qPCR、EMSA和双荧光素酶实验证实,转录因子SlDOF9可直接结合SlSWEET17启动子区的AAAAG核心基序,负向调控其表达。

表型与生理验证:
SlSWEET17过表达株系根瘤含糖量下降,线虫雌虫比例及虫瘿指数降低(抗性增强);
slsweet17敲除突变体积累更多糖分且感病加重;
SlDOF9过表达则增加根瘤糖分并提高感性,其敲除突变体表现相反;
dof9sweet17双突变体表明SlDOF9对线虫敏感性的调控依赖于SlSWEET17。


5. 主要结论:
SlSWEET17是负调控因子:它不直接运输糖,而是通过“劫持”其他具转运功能的SWEET蛋白来阻断糖分向胞外(根瘤)的排放,从而降低宿主对根结线虫的易感性。
SlDOF9是上游负调控因子:直接抑制SlSWEET17转录;线虫侵染早期SlDOF9下调是诱导SlSWEET17积累、启动植物“限糖防御”的关键信号。
动态开关模型:提出SlDOF9-SlSWEET17模块构成三级调控开关——侵染前默认开放供糖;早期DOF9↓→SWEET17↑→关断供糖(防御);后期DOF9↑→SWEET17↓→重新供糖(被线虫操纵或生理恢复)。
该模块为培育抗线虫作物提供了关键的基因编辑靶点与理论依据。

6总结
可以把番茄根部比作一个“糖分仓库”,根结线虫要在根部建立“虫瘿食堂”就必须从这个仓库里把糖运出来吃。
通常情况:仓库管理员(其它SlSWEET蛋白)负责把糖搬出库(运到细胞外/质外体)供生长或被害虫窃取。
植物的反击(本文核心):当线虫来袭早期,番茄启动了SlSWEET17这个“捣乱分子”。它本身不搬糖,但会死死缠住那些真正搬糖的管理员(形成蛋白互作复合物),让管理员干不了活,糖就滞留在细胞里出不去,线虫没饭吃,繁殖就差了。
谁指挥SlSWEET17? 是SlDOF9。平时SlDOF9压着SlSWEET17不让它表达;线虫来了,SlDOF9自己先撤退(表达下调),SlSWEET17就大量冒出来搞破坏(对线虫而言是防御)。
意义:这是一场植物与线虫在“营养分配权”上的拉锯战。文章找到了控制这个“糖分配开关”的上下游基因,未来可以通过基因编辑敲掉SlDOF9或者过表达SlSWEET17,让番茄变成“吝啬的仓库主”,少给线虫供糖,从而实现抗病。
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