背景回顾：Iron deficiency hampers photosynthesis and is associated with chlorosis. We recently showed that iron deficiency-induced chlorosis depends on phosphorus availability. 

提出问题：How plants integrate these cues to control chlorophyll accumulation is unknown. 

主要发现：Here, we show that iron limitation downregulates photosynthesis genes in a phosphorus-dependent manner. 

结果1-两个关键基因：Using transcriptomics and genome-wide association analysis, we identify two genes, PHT4;4 encoding a chloroplastic ascorbate transporter and bZIP58, encoding a nuclear transcription factor, which prevent the downregulation of photosynthesis genes leading to the stay-green phenotype under iron-phosphorus deficiency. 

结果2-抗坏血酸：Joint limitation of these nutrients induces ascorbate accumulation by activating expression of an ascorbate biosynthesis gene, VTC4, which requires bZIP58. 

结果3-ROS：Furthermore, we demonstrate that chloroplastic ascorbate transport prevents the downregulation of photosynthesis genes under iron-phosphorus combined deficiency through modulation of ROS homeostasis. 

结论：Our study uncovers a ROS-mediated chloroplastic retrograde signaling pathway to adapt photosynthesis to nutrient availability.

 摘 要 

铁缺乏阻碍植物的光合作用，并且与植物褪绿有关。作者最近的研究显示铁缺乏所诱导的褪绿依赖于磷的可利用性。但是，植物如何整合这些信号来控制叶绿素的积累还不清楚。本文中，作者发现铁限制会以一种磷依赖的方式下调光合相关基因的表达。利用转录组和全基因组关联分析，作者鉴定到了两个基因，一个是编码叶绿体抗坏血酸转运蛋白的PHT4;4基因，另外一个是编码bZIP类转录因子bZIP58基因，这两个基因会在铁-磷缺乏的条件下，防止光合相关基因的下调，从而表现出保持绿色的表型。铁和磷的同时缺乏会通过激活一个抗坏血酸生物合成基因VTC4的表达诱导抗坏血酸的积累，而该过程需要bZIP58。此外，作者发现在铁和磷的同时缺乏的条件下，叶绿体抗坏血酸的转运会通过调整ROS内稳态来防止光合作用相关基因的下调。综上，本文的研究结果揭示了一个由ROS介导的叶绿体逆行信号转到通路（p.s. 叶绿体通过核转录因子而影响核内基因的表达, 称为叶绿体逆行信号）来使得植物的光合作用适应营养元素的供应。

 通讯作者 

** Hatem Rouached **