《自然》子刊：骨量恢复115%、韧性还大增！华东理工团队开发新型多糖药物，

阻断破骨融合的同时不破坏骨重建，破解骨质疏松治疗悖论

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骨骼在破骨细胞和成骨细胞的协同作用下动态重塑，当骨吸收占优势时便会发生骨质疏松。

临床常用的双膦酸盐等抗骨吸收药物，虽然能够抑制破骨细胞、提升骨量，但无差别地杀死破骨前体细胞，

也影响了其启动“血管生成–成骨偶联”的PDGF‑BB信号，破坏骨重建平衡，结果就是骨量看似增加，

但骨骼变得脆弱、易折，也就是临床上所说的frozen bone悖论。

如何在保持破骨前体细胞活性的同时，精准阻断破骨融合，是治疗骨质疏松的关键。

今日，《自然·生物医学工程》杂志发表了来自华东理工大学科研团队的论文，

研究者们开发了一种人工合成多糖2-N,6-O-双硫酸化壳聚糖（26SCS），

能特异性结合破骨细胞表面的RANK受体，阻断导致骨流失的信号通路。

在骨质疏松小鼠中，26SCS治疗8周可恢复115%骨量，并在预防研究中阻止66%骨流失。

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