《科学》研究找到癌细胞难“杀”的关键原因

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每一天，细胞中的DNA都可能遭受意外的损伤。幸运的是，

细胞拥有一套精密的“修复系统”，其中同源重组是最重要的修复机制之一。

而BRCA2和RAD51是该机制中至关重要的两个蛋白分子。 传统观点认为，BRCA2的主要功能是促进RAD51在DNA断裂处的组装与稳定，

后者可以启动DNA修复程序。当BRCA2功能缺失时，

RAD51无法被有效地招募和装载到单链DNA上，导致同源重组修复失败。

临床研究数据也显示，在携带BRCA2突变的人群中，

由于DNA修复机制无法正常运作，罹患乳腺癌、卵巢癌或前列腺癌的风险会显著增加。 然而，也有研究意外发现，BRCA2缺陷的癌细胞有时能够恢复同源重组机制，

但具体它是怎样实现的仍是一个谜。 最近，《科学》杂志一项研究成功揭开了其中的秘密：BRCA2缺失的癌细胞中，

同源重组缺陷并非完全源于RAD51的装载失败，

而还可能是已装载的RAD51被过度移除导致的。

这一过程与一个名为FIGNL1的蛋白有关，

而正是这个蛋白让癌细胞重新获得同源重组修复能力有了可能性。

总结一下，我需要理解癌细胞难以被杀死的根本原因可能包括它们的无限增殖机制、

特定的信号依赖、微环境中的藏匿、治疗反应迟缓以及基因表达的差异。

这些发现将有助于制定更有效的治疗方法，提高癌症治疗的效果。

癌细胞为何难以被杀死？《科学》杂志的研究提供了一些关键见解，

帮助我们更好地理解这一难题。

无限增殖机制：癌细胞具有无限增殖的能力，

这可能源于基因突变导致的癌基因失活和抑癌基因激活。

这种机制使癌细胞能够在受损或压力下继续分裂，逃避治疗。

信号依赖性：癌细胞可能对特定信号分子高度依赖，

这些信号在正常细胞中可能不起作用，导致免疫系统难以识别和攻击它们。

微环境隐藏：癌细胞可能在微环境中藏匿，

利用改变微环境的特性（如血管生成）来逃避治疗，这使得它们不易被靶向治疗或免疫疗法检测到。

治疗反应迟缓：癌细胞可能通过调节免疫系统或内环境，使得治疗反应延迟，从而逃避治疗效果。

基因表达差异：癌细胞可能具有与正常细胞不同的基因表达模式，

导致对现有治疗方法不敏感，需要开发新的治疗策略。

未来的研究可能聚焦于靶向癌细胞的机制，开发更有效的治疗方法，

并考虑癌细胞的异质性，以制定个性化治疗方案。

这些发现将为癌症治疗开辟新方向，提高治疗效果。