依附在斑块上的生物膜可引发血栓。

图片来源：宾汉顿大学

本报讯 长期以来，压力被认为是引发心脏病的诱因，但其作用机制一直是个谜。现在，研究人员认为细菌发挥了重要作用。近日发表于mbio杂志的一项研究指出，在动脉脂质斑块上生长的细菌会形成生物膜，而压力激素会破坏这种膜，同时使斑块破裂，进而导致中风或心脏病发作。

多年来，研究者一直怀疑细菌能感染动脉上的硬化斑块。这些斑块为细菌提供了依附生长的表面——生物膜。为了检验该理论，美国纽约市宾汉顿大学细菌学家David Davies领导的团队分析了15名心血管疾病患者的动脉。研究人员利用荧光标签标记了细菌的DNA，他们发现至少10种细菌紧密聚集在斑块周围，包括能形成生物膜的绿脓杆菌。

Davies表示，如果这些生物膜紧紧依附在斑块上，它们就有可能对心血管疾病产生影响。血管中的斑块通常是稳定的，如果这些斑块破裂并进入血流，就会形成血栓，引起心脏病或中风。

研究人员用硅胶管制造出人造动脉，并在其中培养绿脓杆菌，等待细菌形成生物膜。之后他们向人造动脉中加入压力激素去甲肾上腺素，结果生物膜发生了破裂。

研究人员表示，血液中的压力激素促使细胞向血液中释放铁。Davies说，铁使诸如绿脓杆菌一类的细菌产生酶，从而切断生物膜中的聚合物连接。斑块破裂是这一过程中的一个附带损害。尽管他认为，研究者有必要针对动物和人开展更多研究，但他补充说，就斑块如何引发心脏病这一谜题而言，该研究“找到了一个完全意想不到的潜在的罪魁祸首”。

英国莱斯特大学微生物学家Primrose Freestone说：“这是一个有趣的假设。”但她补充说，实验中去甲肾上腺素的用量远高于人体中存在的去甲肾上腺素量。Freestone认为，斑块处的去甲肾上腺素水平可能的确更高一些。“新研究为科学家研究细菌与心血管疾病的关系提供了一个新的出发点。”

Davies表示，他计划在小鼠身上模拟该过程。他和团队还计划研究健康人的动脉，观察其中是否含有能形成生物膜的细菌。（段歆涔）

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