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肥胖研究缘何与诺贝尔奖“擦肩而过”? 精选

已有 13154 次阅读 2010-10-5 20:23 |个人分类:科研时评|系统分类:科普集锦|关键词:诺贝尔奖,生理医学奖,leptin,必然,科学网| 科学网, 诺贝尔奖, 必然, 生理医学奖, leptin

        【Leptin这个明星分子为什么没有获得今年的诺贝尔生理医学奖?这要问诺贝尔奖评选委员会才知道。对于旁人,只要没获奖,随便安些马后炮式的理由都可以,所以本博文或多或少只是一种调侃。不过,如果从肥胖研究的这个角度来看,个人认为leptin没能获奖很大程度上跟leptin系列减肥产品的“治疗”效果还非常有限有关......】

        从科学研究的价值来讲,肥胖研究主题绝对是诺贝尔生理医学奖最有力的争夺者之一。而且可以预期,肥胖相关的科研成果,今后一定会获诺贝尔奖,乐观一点,甚至可能不止一次获奖,因为拥有健康的身材毕竟关系到全人类的福祉,特别是在肥胖病已成为严重社会问题的今天。但是,从目前的研究进展来看,如果仅从肥胖机理这个角度来评价,ob基因(leptin蛋白)获得诺贝尔奖可能还有点勉强,汤姆森公司这种完全依赖于引用率的预测,在全世界的笑声中再放空响炮也完全在情理之中,今年诺贝尔奖抛弃leptin也是诺贝尔奖委员会的理性和必然的选择。

        科学网已有几篇关于leptin获奖落空的评论,但非生命科学领域的朋友可能仍然没有完全弄懂这里面的玄机。下面我从另外的角度来补充一下,希望非生命科学领域的朋友能从不同的角度对此有进一步的了解。严格地讲,leptin的意义不仅限于肥胖,但从人们将ob基因称作肥胖基因可以看出,leptin的最大意义还是体现在与肥胖的关联上。从肥胖研究的角度来看,leptin没能获奖的原因,并不是因为leptin还未开始应用,恰恰是因为leptin已经开发出来的系列减肥产品,其“治疗”效果已被初步证实非常有限。这可能不是首要原因,但个人认为至少跟这有一定的关系。这个首先在老鼠身上发现、随后高价转让给制药公司、继而再被媒体吹得神乎其神的脂肪分泌因子为什么没能取得预期的“疗效”?答案也很简单,那是因为leptin还不是人类肥胖致病机制的全部,甚至说只是很小的一部分。Leptin的某些机制还未完全阐明,其价值还需要更长的时间验证,经过时间的洗礼不排除今后有问鼎诺奖的可能性。

        在解释这个问题之前,先要铺垫一下背景知识。我们通常所能观测或测定的生物表型,即生理表型一般可分为质量性状、阈性状和数量性状。质量性状就是诸如红花、白花这类表型分明的性状,通常由一个或少数几个基因控制,而数量性状则是像身高、体重这类连续变化的性状,通常由很多基因控制。阈性状是介于质量性状和数量性状之间的一类性状,最典型的阈性状就是人类的疾病性状,比如疾病的发病与不发病。阈性状表面上看起来似乎拥有质量性状那种泾渭分明的表型划分,但控制阈性状的基因却和数量性状相类似。

        我们再来看看肥胖是个什么东西?表面上看起来,肥胖和其他人类疾病差不多,似乎有发病(肥胖)与不发病(不肥胖)之分。但事实上,肥胖并非典型的疾病性状,将肥胖完全作为人类典型的疾病对待无疑大错特错!所谓的肥胖,其界定标准不过是看体重、身体质量指数(body mass index, BMI)、血液生化值等指标是否超过某个人为设定的阈值而已。不难理解,肥胖的判断其实是个带有较多主观成分的过程,不同的人认可的肥胖标准并不完全一致。有些人认为的肥胖,在另一些人眼里可能刚刚好,比如南方人认为的轻度、中度肥胖,在寒冷的北方地区可能认为刚好在健康的标准体型范围之内。

        如果用专业术语来讲,肥胖属于典型的连续变化的数量性状。对于以多基因为遗传基础的数量性状而言,企图用一个基因来解释其全部的分子机制多半是徒劳的,对于肥胖也是如此。现有研究表明,肥胖的分子致病机制非常复杂,至今科学家已发现了多个导致或可能导致肥胖的基因,而且科学家还发现导致肥胖的遗传基础(基因)在不同的人群、不同的家系背景下可能是完全不同的,肥胖具有明显的遗传异质性(genetic heterogeneity)。也就是说,从遗传基础(基因)上划分,表面上看起来一样的肥胖实际上有多种类型。虽然ob基因突变可以解释某些类型的肥胖,但ob基因不能解释所有类型的肥胖。

        诺贝尔奖在历史上曾有数次较大的争议,这些争议也让诺贝尔奖委员会变聪明了,一个名副其实的诺贝尔奖多半不会授给像leptin这种最终价值尚未完全确定的科研成果。所以,我们可以理解,犯过数次错误的诺贝尔奖委员会采取了更加稳妥的选择。

【图片来源于网络】



诺贝尔情结
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