【研究背景】

       植物生活在一个复杂多变的环境中，时刻都在经受着土壤和空气中病原微生物的侵扰，植物不如动物一样可以移动也没有精细的神经调控系统，那么植物和病原微生物是怎么样的关系呢？目前为大家多认知的是典型的“拉链”模型。即当病原菌侵染初期，植物表面的模式识别受体PRR(RLKs,包括WAKs)识别病原微生物的保守物质MAMPs（chitin,flg22,elf18等）或者受侵染后宿主产生的保守物质DAMPs（pep,果胶降解物等),会产生ROS等免疫反应，这一过程称为PTI;当病原菌穿过了免疫的第一道屏障后，植物细胞内的NLRs等会识别病原菌的效应因子，快速产生局部的HR反应，这个过程称为ETI.但是，越来越多的证据表明植物免疫是一个长期监视的过程，在PTI和ETI或者PRRs和抗性蛋白之间没有明显的界限。

 【研究结果】

1.    小麦叶枯病虽然鉴定到很多QTLs,但是基因并未克隆。本文基于此对stb6开展了精细定位。作者在定位区段找到两个基因，TaWAKL3和TaWAKL4 。对两个基因做病原菌诱导表达，发现仅TaWAKL4 在侵染后能提高2倍，且外显子重测序后发现仅TaWAKL4在感病亲本中存在一个错义突变导致447位氨基酸改变。作者也利用转基因对两个基因进行验证，最终确定TaWAKL4为stb6的候选基因。

   

2. WAK4L蛋白编码一个647个氨基酸蛋白，胞外是GUB domain，胞内是没有自激活的蛋白激酶，还有一个复杂拓扑刀豆蛋白结构域。作者又检测了Cad EMS突变体的分析发现10个TaWAK3无义或错义突变的个体，其表型并未发生变化；而8个TaWAK4无义或错义突变的个体，表型也由抗病转为感病类型。抗感之间的差异可能是由于胞内激酶缺少活性而不能产生免疫。

   
   

3.对不同倍性小麦A基因组中的序列多态性进行分析，Stb6蛋白激酶结构域的磷酸化特性进行了体外表达测试，病原菌效应因子AvStb6互作进行了酵母双杂。

【思考】

     Z. tritici 属于子囊菌类真菌，不会穿透宿主形成真菌特有的吸器，但能直接从质外体空间吸收营养生长。一直以来PRRs和抗病蛋白没有明显界限。该研究鉴定到的WAK蛋白能对抗胞外病原菌，在先天免疫反应中扮演新角色，也印证了PRRs类的蛋白也能控制质量抗性符合gene for gene model。但是最近鉴定到的两个玉米WAKs是数量抗性抗病基因。

     WAKs时刻监视着细胞壁的变化来响应各种环境刺激。在正常生长条件下，WAKs识别果胶促进生长；在有病原菌入侵，果胶被病原菌降解为OGs,WAKs识别OGs调控抗病反应。不仅如此，WAKs还会与蛋白质类的配体结合。比如，小麦中另一个WAK（Snn1)与腐生型病原菌分泌的效应因子Tox1结合促进坏死产生有利于腐生型病原菌的生长繁殖，又叫做NETS。（necrotrophic-effector-triggered susceptibility)