背景回顾：Plants utilise intracellular nucleotide-binding, leucine-rich repeat (NLR) immune receptors to detect pathogen effectors and activate local and systemic defence. NRG1 and ADR1 “helper” NLRs (RNLs) cooperate with enhanced disease susceptibility 1 (EDS1), senescence-associated gene 101 (SAG101) and phytoalexin-deficient 4 (PAD4) lipase-like proteins to mediate signalling from TIR domain NLR receptors (TNLs). 

提出问题：The mechanism of RNL/EDS1 family protein cooperation is not understood.

主要发现：Here, we present genetic and molecular evidence for exclusive EDS1/SAG101/NRG1 and EDS1/PAD4/ADR1 co-functions in TNL immunity. 

结果1：Using immunoprecipitation and mass spectrometry, we show effector recognition-dependent interaction of NRG1 with EDS1 and SAG101, but not PAD4. 

结果2：An EDS1-SAG101 complex interacts with NRG1, and EDS1-PAD4 with ADR1, in an immune-activated state. 

结果3：NRG1 requires an intact nucleotide-binding P-loop motif, and EDS1 a functional EP domain and its partner SAG101, for induced association and immunity. 

结论：Thus, two distinct modules (NRG1/EDS1/SAG101 and ADR1/EDS1/PAD4) mediate TNL receptor defence signalling.

 摘 要 

植物利用胞内核苷酸结合、富含亮氨酸重复序列（NLR）免疫受体来检测病原菌效应物，激活局部和系统性防御反应。NRG1和ADR1 “helper” NLRs（即RNLs）与EDS1、SAG101以及PAD4类脂肪酶蛋白一起协作，介导来自含TIR结构域NLR受体（即TNLs）的信号转导。RNL/EDS1家族蛋白协同作用机制还不清楚。本文中，作者通过遗传学和分子实验证据表明，EDS1/SAG101/NRG1和EDS1/PAD4/ADR1共同作用于TNL免疫。利用免疫沉淀和质谱，作者发现NRG1与EDS1和SAG101存在效应物识别依赖性互作，而PAD4不存在。在免疫激活状态下，EDS1-SAG101复合物与NRG1相互作用，EDS1-PAD4与ADR1相互作用。NRG1需要一个完整的核苷酸结合P-loop基序，EDS1需要一个功能性EP结构域及其伴侣SAG101，用于诱导结合和免疫。因此，两个不同的模块（NRG1/EDS1/SAG101和ADR1/EDS1/PAD4）介导TNL受体的防御信号转导。