少突胶质细胞是一类专门的胶质细胞，负责髓鞘形成，维持中枢神经系统（CNS）功能。尽管长期以来被认为是一种被动且静态的细胞，但如今已认识到少突胶质细胞能够通过代谢供给主动支持轴突的能量需求，通过适应性髓鞘化响应环境刺激来调节神经信号传导，并在损伤后修复或再生髓鞘。然而，随着年龄增长和疾病的发展，少突胶质细胞会逐渐功能失调。新兴研究发现，少突胶质细胞甚至可能直接参与中枢神经系统的病理过程，因此成为神经系统疾病治疗的新靶点。

2026年9月18日，英国爱丁堡大学Veronique E. Miron团队在Cell 在线发表题为“Oligodendrocytes in central nervous system health and disease”的综述文章，本文综述了我们在理解少突胶质细胞在发育、稳态、衰老及疾病中的关键进展，以及其异质性如何影响其在这些背景下的作用。同时，该综述还指出了需要进一步研究以深化对少突胶质细胞认知的重要问题。

少突胶质细胞是中枢神经系统里的“绝缘工”，它们长出富含脂质的膜，一圈圈包裹神经轴突，形成髓鞘。髓鞘让电信号更快传导，也让大脑白质能把不同区域连接起来，协调运动、感觉与认知。一个少突胶质细胞生成的髓鞘膜，可达到自身细胞体体积的300倍，因此这类细胞代谢极其活跃，工作强度非常高。

过去人们常把它们看成静态的“填充物”，现在则越来越清楚：少突胶质细胞是大脑健康的动态调节者。它们能向轴突输送乳酸和丙酮酸，为神经元供能；还能根据学习、社会经历和环境刺激主动调整髓鞘结构，参与神经回路重塑。这种“适应性髓鞘化”让大脑不只是靠突触连接变化来学习，也靠白质微调来加固经验。

少突胶质细胞谱系和髓鞘的发育（图源自Cell ）

损伤之后，少突胶质细胞还承担修复任务：脱髓鞘病变可以通过再髓鞘化得到一定程度的恢复。但年龄增长和疾病会逐渐削弱这种能力。多发性硬化、阿尔茨海默病乃至精神疾病中，都常见髓鞘再生失败或髓鞘异常。更值得警惕的是，少突胶质细胞本身也可能“变坏”：它们会参与神经炎症、蛋白异常聚集，从受害者变成病理过程的推手。

“DAO”种群的潜在功能（图源自Cell ）

正因如此，少突胶质细胞正从“配角”变成治疗靶点。研究者开始关注如何保护它们免受氧化应激和错误折叠蛋白的伤害，如何刺激再髓鞘化，以及如何利用不同脑区和发育阶段的少突胶质细胞异质性，设计更精准的干预策略。未来，恢复少突胶质细胞的健康状态，或许能同时改善神经元能量供应、神经传导和炎症环境，为多种中枢神经系统疾病提供新的治疗思路。

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