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2026年肾脏病
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Nature:L-2-羟基戊二酸维持肾脏稳态
L-2-羟基戊二酸(L-2-HG)长期被视为有毒代谢物,但其生理功能尚不明确。
本研究发现,线粒体NADH/NAD⁺升高可促进L-2-HG生成,
其通过作用于KDM4家族去甲基化酶调控H3K9me3水平和基因转录。
小鼠体内L-2-HG水平下降可导致生长受抑、死亡率增加及肾脏功能和组织学异常。
肾脏中L-2-HG缺乏还可激活逆转录转座子、应激及炎症通路。提示L-2-HG是一种重要的生理信号代谢物,
在维持肾脏稳态中发挥关键作用
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GMT+8, 2026-7-23 09:19
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