作者：黄必录

1968年，Rahbar等人在观察糖尿病人的血红蛋白时发现，该血红蛋白是一种糖基化的血红蛋白（HbA1c）。糖尿病患者的红细胞中HbA1c的含量升高，HbA1c是血红蛋白(Hb)通过链N-末端的缬氨酸与葡萄糖以Amadori型结合形成的糖基化蛋白质。上世纪90年代，印大中博士与其导师Brunk教授将氧化应激和非酶糖基化结合起来，提出“羰基应激衰老学说”。简单来说，衰老就是由机体产生的很难降解的垃圾分子积累导致的。

    我认为，糖化蛋白的积累只是衰老的结果，而不是驱动衰老的原因，否则无法解释如下证据：

1，线虫正常饮食活20天，高葡萄糖饮食反而活了24天［doi:10.1038/s41467-022-33630-0.］。

2，饮食糖占10%卡路里组小鼠的首次死亡时间为78周，而糖占25%卡路里组小鼠的首次死亡时间87周［doi: 10.3389/fnut.2022.1076073.］。

3，人类向饮食中添加糖实际上分别减少了约 10-20% 的早死风险［doi: 10.1093/ajcn/nqy268.］。

5，更多地食用特定的全水果，特别是蓝莓、葡萄和苹果，显著地与较低的2型糖尿病的风险相关，而更多地食用果汁则与较高的风险相关［doi: 10.1136/bmj.f5001.］。

6，更直观的是，一项来自欧洲大型前瞻性列队研究发现，饮食中晚期糖基化终产物AGEs 的前体物质MGO和3-DG 摄入较高，不但不增加2型糖尿病风险，反而与较低的2型糖尿病发生风险相关［doi: 10.1007/s00394-026-03904-0.］，这至少表明，糖化蛋白积累只是衰老的结果，而不是驱动衰老的原因。甚至AGEs具有抗衰老的效果。

7，细胞外基质（ECM）不同的蛋白的半衰期，从数小时到数十年不等，蛋白质糖化衰老理论无法解释为什么格陵兰鲨和北极蛤能活400-500年。

8，在容易发生饮食诱导的肥胖、2型糖尿病和动脉粥样硬化的C57BL/6N小鼠上测试表明，终身在主食中添加相当卡路里10-25%的蔗糖不会导致雄性C57BL/6N小鼠超重和肥胖，血糖、血浆总胆固醇、肝甘油三酯都正常［doi: 10.3389/fnut.2022.1076073.］。因此，单纯糖不会增加2型糖尿病的风险，但是，现实中没有人会去吃纯糖，也不会往主食添加糖。糖主要是添加到饮料、糕点、烘焙食品的饼干等食品中，这样就会让人觉得甜点好吃，就会增加含糖食品的摄入量。结果是，除了会增加热量摄入外，还会增加其它物质的摄入量。例如，烘焙的食品含有丙烯酰胺。动物研究发现，长期摄入丙烯酰胺可导致胰岛细胞凋亡，造成空腹血糖上升，并引发氧化应激和炎症反应——这些都是2型糖尿病发生发展的关键因素 ［https://www.kimi.com/m/pdf-viewer?url=https%3A%2F%2Fkimi-web-img.moonshot.cn%2Fprod-data%2Fonline-file%2F7ade%2Fwww.sciopen.com%2F7ade63b56f2703bac4a6643b49374996%3Ffilename%3D7ade63b56f2703bac4a6643b49374996.pdf&name=&sharetype=link］。