心血管疾病是造成人类死亡的头号原因，高血压是心血管疾病的主要原因，因此控制高血压是减少死亡率的重要策略。高血压的发病率逐渐增加，已经成为日益普遍和昂贵全球经济负担疾病。对血压控制的理解仍然缺乏，如对控制食盐摄取都存在争议。

德国学者Wilck等在《自然》杂志在线发表的论文，对膳食高盐通过肠道微生物影响免疫炎症反应导致高血压进行了系统研究。西方饮食和加工食品含盐很高，尽管健康膳食指南推荐日摄入量低于2.3克，美国平均每日钠摄入量超过3.4克，相当于8.5 g氯化钠。

许多研究表明，高钠摄入量和高血压关系密切，但血压对盐的反应变量通常不到一半。就是说只有50%的人血压对高钠摄入量影响明显，另外一半人吃盐也不影响血压。造成这种个体差异的已知因素包括遗传、其他膳食营养如钾和肾脏疾病等。一般来说，高血压患者对高盐饮食有明显反应。

过去研究发现，高盐可增加免疫细胞T淋巴细胞的数量和活性，特别是促炎症的TH17细胞，TH17细胞激活后可产生白细胞介素17细胞因子，这种细胞因子不仅能促进高血压和动脉壁炎症反应，还能诱发自身免疫性疾病。Wilck等试图确定肠道微生物在高盐饮食效应中的作用。研究者给小鼠喂养高盐饮食连续3周，用粪便DNA测序分析动物肠道微生物群组成，结果发现高盐饮食对肠道菌群组成影响不显著。利用机器学习算法发现，高盐饮食有一种细菌DNA序列明显减少，但恢复正常饮食后这种细菌数量增加。这种序列匹配细菌是鼠乳酸杆菌。研究发现，体外培养鼠乳酸杆菌生长也可以被高盐抑制。这种细菌不是人类肠道菌，但研究人员发现人类相关的乳酸菌也具有类似盐敏感性。

给高盐饮食引起的高血压小鼠口服鼠乳酸杆菌，具有降低血压的作用。Wilck等发现，鼠乳酸杆菌还能组织高盐诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎，这是人类自身免疫性疾病多发性硬化的动物模型。口服鼠乳酸杆菌动物肠道、脾脏和脊髓内TH17细胞数量都明显减少。乳酸菌能分解色氨酸成为吲哚，高盐诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎伴随吲哚水平的减少。口服鼠乳酸杆能纠正这种改变。本研究发现一种吲哚代谢物具有下调T淋巴细胞分化成TH17细胞的效应。

为验证这些结果是否符合人类，Wilck等连续14天给12个健康受试者每天服用6克氯化钠。随着实验时间增加，受试者平均血压增加，血液中TH17细胞数量也相应增加。治疗前5人中4人肠道中乳酸菌，高盐饮食2周后无法检测到。10人获得乳酸菌治疗，但是总体乳酸菌数量下降。作者用过去研究数据作为对照。

Wilck等的研究提供了关于微生物群对宿主生理功能调节作用的重要见解。考虑到这些发现是否能用于人类，需要注意存在的问题。首先，作者给老鼠每天0.3克盐，这是正常摄入15倍。这种高水平盐摄取量在人类几乎是不可能发生的，因为这相当于让70公斤的成人吃170 g食盐。人类膳食钠通常都在小肠内吸收入血，因此如果高盐摄入量有直接作用于肠道微生物群，口服高盐对居住在大肠内的细菌如何产生影响是很奇怪的。第二，Wilck等研究的受试者是血压正常的人，这和许多存在多种潜在健康问题的慢性高血压患者的情况有很大差距。最后，作者没有分析乳酸菌种类多少与血压变化之间的关系，这有利于确定血压和菌群之间的因果关系。应该开展更大规模的临床研究，比较各种盐剂量和安慰剂对正常和高血压患者微生物群和血压影响，这对确定高盐、菌群和血压的关系才能更有帮助。

越来越多的疾病和肠道微生物群存在关系，但一定要小心这些关系可能存在多种干扰因素，如在研究微生物群对心血管疾病贡献的研究中，许多因素可能联合发挥作用。肠道微生物能将红肉等饮食中的胆碱（三甲胺）代谢为氧化三甲胺，氧化三甲胺是导致动脉硬化的关键因素，也会增加心脏病发作和中风风险。然而氧化三甲胺并不是动脉粥样硬化发展的充分条件。高血压是不是也是肠道微生物群相关疾病，这当然还需要更多研究来确定。如果确定如此，肠道菌群对高血压的贡献可能只是多种因素中的一个，可能只是低度或中度贡献，即使是部分贡献，也非常值得深入研究，因为高血压影响的人类数量实在太多。